Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей

Проф. А.И. Волков
Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии Минздрава РФ
Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы [1], распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы [2] выявили увеличение этих показателей - соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% [1-3].
Таблица 1. Схема Шея

Факторы агрессии
Факторы защиты

Гиперпродукция HCL
Слизистный барьер:

- ваготония - повышенная возбудимость обкладочных клеток
- муцин, сиаловые кислоты; - бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н+

.
Регенерация

Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки
Достаточное кровоснабжение

Нарушение антродуоденального кислотного тромоза
Антродуоденитный кислотный тормоз

Желчная кислота и лизолецитин
^.
Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей >>>
Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни [4], множественных эрозий [5, 6] и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки [4, 7].
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая
Гистологическая

Поверхностный гастрит (гастродуоденит)
Поверхностный гастрит (гастродуоденит)

"Гипертрофический гастрит" (гастродуоденит)
Диффузный гастрит (гастродуоденит)

Эрозивный гастрит (гастродуоденит)
без атрофии желез

Геморрагический гастрит (гастродуоденит)
с атрофией желез

Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит)
гигантский гипертрофический

Смешанный гастрит (гастродуоденит)
(болезнь Менетрие)
Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв [8, 9], не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства [10].
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.
Этиология и патогенез
Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой [3] показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием [11].
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков [12] считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ [13-15], при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией [7, 16].
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом: • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки; • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе; • разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе; • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.
Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки.
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.
Клинические проявления
Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.
Гастродуодениты
В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов, предложенная группой ведущих педиатрических клиник [5]. Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток [11]. Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).
Язвенная болезнь
Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. Представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
• кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
• пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
• перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни [12], а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии [18-20], не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах [7, 21] инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" [15] вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.
Диагностика
Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает "смазанность" клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в "Справочнике по детской гастроэнтерологии" [9], и в монографии "Заболевания органов пищеварения у детей" (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся "ниша" с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома "ниша" не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде всего думать о синдроме "раздраженного желудка", характерном для предъязвенных состояний и язвенной болезни. Второй вариант - ахлоргидрия, регистрируемая как после введения раздражителя средней силы (капустный отвар, мясной бульон и др.), так и после введения парентеральных стимуляторов (гистамин - 0,08 мг/кг или пентагастрин - 6 мг на 1 кг массы тела) - свидетельствует о поражении железистого аппарата фундального отдела желудка.
Другой метод исследования кислотообразующей функции желудка - внутрижелезистая рН-метрия концентрации ионов водорода в отделах желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этот метод позволяет выявить недостаточность кардии, желудочно-пищеводный и дуоденогастральный рефлюкс, оценить интенсивность кислотообразования, степень ощелачивания в антральном отделе желудка и закисления в двенадцатиперстной кишке.
Следует подчеркнуть, что методы исследования желудочной секреции, полученной титрационным способом, и рН-метрию нельзя противопоставлять, поскольку изучаемые показатели дополняют друг друга и дают более полное представление о функциональном состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки.
Диагностика НР-инфекции у детей представляет определенные сложности.
По рекомендации Российской группы по изучению НР (1997-1998 гг.) выделяются следующие методы диагностики:
• бактериологический - посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду;
• морфологический - окраска бактерий в гистологических препаратах слизистой оболочки;
• дыхательный - определение в выдыхаемом больным воздузе изотопов 12С или 13С;
• уреазный - определение уреазной активности в биоптатах слизистой оболочки.
Лечение
Лечение хронических гастродуоденитов и язвенной болезни должно быть комплексным, включать физический и психический покой в период обострения, лечебное питание, медикаментозную терапию и физиолечение.
При обострении заболевания назначается постельный режим на 3-5 дней, по мере стихания болевого и диспепсического синдромов режим расширяется. Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. При хронических гастродуоденитах с повышенной кислотностью и язвенной болезни используются столы №1а, №1б (Институт питания РАМН). Хронические гастродуодениты с секреторной недостаточностью нуждаются в диете, в состав которой входят сокогонные вещества. Этому контингенту детей назначается стол №2. Указанные диеты рекомендуются и после выписки ребенка из стационара в течение 3-6-12 мес.
В дальнейшем диета расширяется, но исключаются копчености, консервы, баранина и свинина.
Медикаментозная терапия назначается с учетом нозологической формы и состояния секреторной функции желудка.
Больным хроническим гастродуоденитом с повышенной кислотностью и язвенной болезнью назначают антациды для блокирования кислотно-пептического фактора.
В педиатрии используются невсасывающиеся антациды, содержащие Аl/Mg. Альмагель, альмагель А - комбинированные препараты гидроокиси алюминия, окиси магния-назначаются по 1 мерной ложке 3-4 раза в день. Фосфалюгель наряду с блокадой кислотно-пептического фактора повышает защитный слизистый барьер, обладает большой буферной емкостью; назначается по 1-2 пакетика 3-4 раза в день. Гастрофарм помимо нейтрализации кислоты стимулирует репаративные процессы в гастродуоденальной слизистой оболочке и назначается по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в день. Маалокс - невсасывающийся антацидный препарат, содержащий гидроокись алюминия и магния, - применяется как адсорбирующее, обволакивающее и антацидное средство по 10-15 мл суспензии 3-4 раза в день. Гастал - буферный антацид, содержащий алюминий, - назначается по 1 таблетке 3 раза в день.
Практика показывает, что антациды целесообразно назначать (комбинируя препараты) 4-5 раз в день и обязательно на ночь.
Широко используется в детской клинике сукральфат, оказывающий противокислотное, противовоспалительное и спазмолитическое действие в дозе 1/2-1 таблетка 3-4 раза в день натощак.
Коллидная соль висмута образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет их от действия агрессивного желудочного сока. Препарат увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и секрецию бикарбонатов. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день и перед сном.
Периферический м-холиноблокатор метацин назначается по 1/2-1 таблетке 3 раза в день перед едой и обязательно перед сном, его следует принимать до исчезновения спонтанных болей.
М-холиноблокатор пирензепин, подавляя продукцию гастрина и увеличивая протекторные свойства желудочной слизи, назначается по 0,25 г 3-4 раза в день, курс 3-4 нед. Одновременно с м-холиноблокаторами при выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики.
Патогенетически обосновано назначение больным с синдромом "раздраженного желудка" блокаторов Н2-рецепторы гистамина, снижающих секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время.
Представителем первого поколения этих препаратов является циметидин, который назначают в дозе 15-20 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Препаратами второго и третьего поколения являются ранитидин, применяемый в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела в течение 3-4 нед, фамотидин, назначаемый по 20 мг 2 раза в сутки в течение 4-6 нед, и роксатидин, принимаемый по 75 мг 2 раза в день.
Эффективен в лечении язвенной болезни ингибитор протонного насоса омепразол, назначаемый по 10-20 мг 1 раз в день, курс лечения 2 нед.
Цитопротекторным свойством обладают простагландины (мизопростол).
Для устранения расстройства регулирующих функций ЦНС и снятия эмоциональной напряженности показаны седативные средства и транквилизаторы - курс 2-3 нед.
Несмотря на большое количество работ, посвященных лечению гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НP, до настоящего времени у педиатров-гастроэнтерологов нет четкого представления о целесообразности выбора двойной, тройной или квадротерапии и антибактериальных средств, которые можно было бы оценить как "золотой стандарт".
В настоящее время в качестве антигеликобактерных средств во всем мире используются следующие основные группы препаратов:
• антибиотики (тетрациклин, амоксициллин, оксациллин, кларитромицин и др.);
• препараты висмута;
• антипротозойные средства (метронидазол, тинидазол, нитазол);
• блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.);
• блокаторы протонного насоса (Н+ К+-АТФазы): омепразол, лансопразол.
Учитывая противоречивость данных