|
|

|
|
 | |
Главная >> Медицинские статьи >> Инфекционные и паразитарные болезни
ХолераДрейд А.И. Холера - это острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности.
Относится к эпидемическим инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Этиология холеры
Возбудитель - Vibrio cholerae. Имеются биотипы: Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor (для этого вибриона характерна возможность длительного носительства и большая устойчивость во внешней среде, чем для классического).
Морфология - короткие изогнутые грамотрицательные палочки, имеющие жгутик, очень подвижны. Спор и капсул не образуют. Аэроб.
Антигены - термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на типы: тип Огава (содержит фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С), тип Гикошима (содержит фракции В и С). По отношению к фагам делятся на 5 фаготипов.
Токсины. Термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген).
Устойчивость. Холерный вибрион быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей, долго сохраняется в водоемах.
Эпидемиология холеры
Источником инфекции является только человек: больной и вибрионоситель.
Механизм передачи - фекально-оральный (пути передачи - преимущественно водный, но может быть и контактно-бытовой, пищевой).
Восприимчивость людей к холере высокая, чаще заболевают люди с ахлоргидрией.
Иммунитет непродолжителен, повторные случаи заболевания возможны через 3 - 6 мес.
Патогенез холеры
1. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин.
2.1. Холероген связывается с рецептором энтероцитов. 2.2. Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу. 2.3. Увеличивается образование цАМФ. 2.4. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка. 2.5. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости составляет около 1 л в течение часа. 2.6. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови. 2.7. Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом. 2.8. Развиваются гемодинамические расстройства, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. 2.9. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой. 2.10. Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечника.
Симптомы и течение холеры
Инкубационный период от 2 часов до 5 сут (чаще 2 - 3 дня).
Клинические формы холеры По степени тяжести: стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы (градация по степени обезвоживания). Степени обезвоживания по Покровскому: 1 степень - потеря жидкости, составляющая 1 - 3 % массы тела (стертые и легкие формы); 2 степень - потеря жидкости, составляющая 4 - 6 % массы тела (среднетяжелая форма); 3 степень - потеря жидкости, составляющая 7 - 9 % массы тела (тяжелая форма); 4 степень - потеря жидкости, составляющая более 9 % массы тела (очень тяжелая форма).
Симптомы холеры - начало острое: внезапный позыв на дефекацию с отхождением кашицеобразных или водянистых испражнений,
- позывы на дефекацию повторяются, но не сопровождаются болевыми ощущениями, далее интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений увеличивается с каждым разом,
- испражнения имеют вид "рисового отвара": полупрозрачные, мутновато-белые, иногда с плавающими серыми хлопьями, без запаха,
- к поносу может присоединиться рвота без предшествующей тошноты,
- слабость, жажда, сухость слизистых (выраженность симптомов зависит от тяжести болезни),
- язык сухой, при сильном обезвоживании - с "меловым налетом", тургор кожи снижается - "рука прачки", черты лица заостряются,
- количество мочи может снижаться вплоть до анурии,
могут быть единичные судороги в икроножных мышцах рук и ног, живота, - при обезвоживании могут появиться тахикардия, гипотензия,
при сильном обезвоживании может быть заторможенность, вялость, - пальпация живота болезненна, определяется шум плеска жидкости.
Особенности течения холеры у детей - течение чаще тяжелое и очень тяжелое,
- быстро развивается дегидратация,
- часто повышается температура,
- часто присоединяются нарушения со стороны ЦНС,
- склонность к эпилептиформным припадкам из-за быстро развивающейся гипокалиемии.
Источник: http://rusmg.ru
03.12.2003
Смотрите также: Лекарственная аллергия, Лигирование геморроя с применением одноразового лигатора Ореган, Возможности и пути ранней диагностики гемобластозов у детей, Антибактериальная терапия пневмоний в стационаре, Применение эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени Интересные факты:
Заповедь больных туберкулезом Регулярные обследования - первая заповедь больных туберкулезом. На вопросы читательниц, касающиеся туберкулеза, отвечает доктормедицинских наук, руководитель терапевтического отдела НИИ
| Наркотики: от легального оборота до нелегального – один шаг А. Кузнецов Майор Федеральной службы России по контролю за оборотом наркотических средств и психотропных веществ
| Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты К.м.н. Н.Г. Клюквина ММА имени И.М. Сеченова Антитела к фосфолипидам (аФЛ) – гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с отрицательно заряженными, реже нейтральными фосфолипидами и (или) фосфолипидсвязывающими сывороточными белками. Внедрение радиоиммунологического, а затем и иммуноферментного метода определения антител к кардиолипинам (аКЛ) способствовало более глу
| Сотрясение головного мозга СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, внезапное нарушение функции головного мозга, наступающее непосредственно после травмы головы и не связанное с сосудистыми повреждениями. Вследствие того, что автомобилей становится все больше, а их скорость увеличивается, данный тип черепно-мозговой травмы встречается все чаще.
| Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук, А. С. Кадыков, доктор медицинских наук Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное пораж
|
| |
|