Главная >> Медицинские статьи >> Хирургия

Парентеральное питание в хирургии

К.м.н. О.А. Мамонтова, к.м.н. А.Н. Мартынов, к.м.н. Е.Б. Гельфанд
РГМУ

Проблема парентерального искусственного питания и в настоящее время не утратила своего значения, несмотря на возможность проведения сбалансированного энтерального питания, благодаря успехам развития медицинской фармации. Наиболее актуально парентеральное питание в хирургии, где оно является предметом пристального внимания врачей, занимающихся интенсивной терапией, так как без применения нутритивной поддержки не может быть преодолен стресс, вызванный болезнью и операцией.
Основными целями парентерального питания являются:

обеспечение организма энергией (углеводы и липиды) и пластическим материалом (аминокислоты);

поддержание активной белковой массы;

восстановление имеющихся потерь;

коррекция гиперметаболических потерь.

Среди показаний к парентеральному питанию в хирургическом стационаре выделяют:
1. гастроэнтерологические (по ряду причин невозможно питаться через желудочнокишечный тракт, болезнь Крона, непроходимость пищеварительного тракта);
2. метаболические (перитонит, сепсис, полиорганная недостаточность);
3. предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белковоэнергетические резервы ограничены.
Так запасы глюкозы в виде гликогена находятся в печени и скелетных мышцах, но при голодании истощаются через 2436 часов, и тогда глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот, что приводит к быстрому снижению мышечной массы. Доказано, что больной с сепсисом теряет в сутки до 1 кг массы тела.
В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является уровень соотношения между поступлением пищи и расходом энергии. Если человека лишить пищи, сразу же снижается содержание глюкозы в крови, и как следствие снижается секреция анаболического гормона инсулина, а вместе с повышением секреции катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени, запасы гликогена в ней истощаются. Начиная со 2х суток, глюкагон активирует гормоночувствительную липазу, благодаря чему высвобождается больше жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Однако если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз. Если голодание продолжается, то источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочнокишечного тракта и циркулирующей крови. Затем распадаются белки внутренних органов и функциональных мышц и последними белки нервной системы. Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей ｫпожирает сам себяｻ.
Для назначения нутритивной поддержки необходимо ответить на вопрос: ｫКак рассчитать и удовлетворить белковоэнергетические потребности организма?ｻ
В клинической практике широко пользуются так называемым массоростовым индексом (МРИ).
МРИ= МТ(кг)/ м²(рост)
В норме МРИ равен 2125 кг/м2; отчетливое снижение менее 20 кг/м2; значительное снижение 17 кг/м2, предельное истощение менее 16 кг/м2.
Основной обмен (ОО) в покое можно рассчитать по уравнению ХаррисаБенедикта 66,5 + (13,75 x М) + (5 x Р) (6,7 x В), где М масса тела, Р рост в см, В возраст.
Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) может быть произведен по формуле
ДПЭ = ОО x ФА x ФУ x ТФ x ДМТ
ФА фактор активности: постельный режим 1,1 полупостельный 1,2 ходячий 1,3
ТФ температурный фактор: 38,0ｰС 1,1 39,0ｰС 1,2 40,0ｰС 1,3 41,0ｰС 1,4.
ФУ (увечья, повреждения): после небольших операций 1,1 большие операции 1,3 перитонит 1,4 сепсис 1,5 множественная травма 1,6 черепномозговая травма 1,7.
С целью ориентировочной характеристики отклонения питательного статуса введено понятие о так называемой идеальной массе тела (ИМТ).
ИМТ= Рост (см) 100
Отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ) выражается в %. Снижение ФМТ/ИМТ до 80% слабая степень белковоэнергетической недостаточности (БЭНП); снижение в пределах 8070% умеренная недостаточность; снижение до 70% и менее тяжелая степень БЭНП.
Среди множества лабораторных показателей, необходимых для оценки питательного статуса, особое место занимают исследования показателей белкового обмена. Некоторые из них, такие как содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбумины и протеинов, связанных с ретинолом, отражают запасы висцеральных протеинов. Протеиновые маркеры питательного статуса представлены в таблице 1.

Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни – преальбумины.
Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы современные клиницисты используют индекс креатинина (ИК).
ИК это отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см). В норме ИК = 10,5. При слабой степени белковоэнергетической недостаточности ИК = 9,58,4.
Определение энергопотребности
Суточные потребности в энергии определяют по суточной потребности белка. Для этого в суточном количестве мочи определяют общее количество мочевины. Общее количество выделившегося азота за сутки в граммах = мочевина суточной мочи х 0,466 (фактор пересчета в азот мочевины). 1 г мочевины содержит 0,466 г азота. Среднее количество азота в белке составляет 16% или в 6,25 г белка содержится 1 г азота. Исходя из этого находим количество распавшего белка за сутки. Количество распавшегося белка за сутки в граммах = общий азот мочи х 6,25. На окисление 1 грамма белка требуется от 150 до 180 ккал энергии.
Основные составляющие парентерального питания
Энергию организм получает за счет углеводов и жиров. Обычное соотношение углеводов и жиров 70 и 30% соответственно. Но при ограниченных резервах дыхания это соотношение может быть изменено 6040% или 5050% соответственно.
Углеводы представлены глюкозой, фруктозой, сорбитолом и ксилитолом.
Суточная потребность в глюкозе от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Скорость инфузии растворов глюкозы 0,5 г/час или не более 100 мл 20% глюкозы в час. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 46 г глюкозы.
Дозировка сорбитола, ксилитола и фруктозы до 3 г/кг в сутки, максимальная скорость введения 0,25 г/кг в час.
Жировые эмульсии являются самым выгодным источником энергии, 1 г жира дает 9,3 ккал энергии. Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жировых кислот.
Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще по крайней мере 3 важных аспекта:

жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В.К. Гостищев и соавт., 1998 г.);

жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;

исследования, проведенные в США (1996) доказали взаимодействие липопротеидов крови с микробныи эндотоксином, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеидов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе.

Доза и скорость введения: суточная доза до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения до 0,15 г/кг/час.
Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена; расстройствах в системе гемостаза; беременности; остром инфаркте миокарда; эмболии; нестабильном диабетическом обмене веществ; шоке.
Побочные действия: повышение температуры тела, ощущение жара или холода. Озноб, покраснение кожи, потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, боли в костях.
Однако нельзя рассматривать жировые эмульсии только как источник энергии. При их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми инградиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины. Построение клеточной мембраны возможно только при участии линоленовой кислоты, из которой строится арахидоновая кислота. Жирные кислоты участвуют в образовании фосфолипидов и простагландинов, метаболизме митохондрий.
Растворы аминокислот
Важнейшей составной частью организма человека являются белки, которые, помимо структурного элемента, несут функцию регуляции многих метаболических и ферментативных процессов.
Основными источниками аминного азота при парентеральном питании являются растворы кристаллических аминокислот. Их суточные дозы представлены в таблице 2. Главное требование, предъявляемое к данному классу инфузионных сред обязательное содержание всех незаменимых аминокислот, синтез которых не может осуществляться в организме человека. Это 8 незаменимых аминокислот: изолейцин, лейцин, фенилаланин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. 6 аминокислот синтезируется в организме из углеводов: аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая, аспарагиновая. 4 аминокислоты могут быть синтезированы в достаточном количестве, в связи с чем их относят к полузаменимым: аргинин, гистидин, тирозин и цистин. К растворам, содержащим сбалансированный состав 8 незаменимых аминокислот, относится Аминосол КЕ, который выпускается во флаконах по 500 мл. Помимо аминокислот, препарат содержит витамины (в 500 мл содержится примерно половина суточной потребности человека в витаминах группы В), сорбит и микроэлементы.

При печеночной недостаточности, вследствие нарушения метаболизма аминокислот происходит накопление в крови ароматических аминокислот (фенилаланина, триптофана, тирозина, гистидина) и снижение содержания аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин). Многие конечные продукты способствуют развитию энцефалопатии. Риск прогрессирования процесса может быть уменьшен при снижении количества вводимых в организм белков и изменения их состава, в частности, при парентеральном применении специальных аминокислотных растворов с высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью и низким содержанием ароматических аминокислот (Аминостерил Н– Гепа 10%).
У больных с почечной недостаточностью наряду с азотемией наблюдается повышение в сыворотке крови калия, фосфора и магния, что необходимо учитывать при проведении парентерального питания. Ограничивается вводимый извне белок и увеличивается отношение небелковых калорий к азоту до 300:1, что способствует анаболизму и утилизации избыточного содержания в крови азотистых метаболитов. Для парентерального питания больных с почечной недостаточностью применяют растворы, содержащие только незаменимые аминокислоты.
Для парентерального питания применяются обычные растворы моновитаминов, а также специальные поливитаминные смеси для парентерального питания: Виталипид Н взрослый, солувит.
Виталипид смесь из 4 жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) для парентерального введения (вводится вместе с жировыми эмульсиями).
Солувит сухая смесь всех водорастворимых витаминов для парентерального питания. Вводится внутривенно вместе с растворами глюкозы и жировыми эмульсиями.
Аддамел, содержащий микроэлементы хром, медь, железо, селен, магний, молибден, фтор, йод цинк, добавляют к аминокислотным смесям.
В качестве контроля эффективности терапии оценивают параметры:

Клинические: кожа (цвет, температура, тургор, влажность)

Гемодинамические (стабильность АД, ЧСС, ЦВД)

Длительность пребывания

Заживление послеоперационной раны

Динамика веса относительно идеальной массы тела

Динамика индекса масса/рост

Азотистый баланс.

Лабораторные данные. Анализ крови: глюкоза, гемоглобин, гематокрит, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты, КЩС, электролиты, креатинин, мочевина, альбумин, триглицериды, билирубин, осмолярность; анализ мочи: глюкоза, мочевина, осмолярность.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала

14.09.2006