|

|
|
 | |
Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия
Анемический синдром у новорожденногоПрофессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина Кафедра неонатологии и перинатологии Северного государственного медицинского университета Неонатальная анемия может возникнуть внутриутробно, в родах и после рождения. Диагноз анемии выставляется при уровне Нв ниже 150 г/л при рождении и в первые сутки, при Нв ниже 145 г/л на первой неделе жизни и при Нв ниже 120 г/л в возрасте от 2-х недель и до 28 дней.
Причины анемии:
1. Гемолиз (Приобретенные состояния – изоиммунный конфликт по эритроцитарным антигенам; действие медикаментов; при вирусных и бактериальных инфекциях. Врожденные – наследственные эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии). 2. Кровопотеря (острая и хроническая). 3. Подавление кроветворения (врожденные – редко, приобретенные – медикаментозные, при интоксикациях).
Клинические проявления анемии: не специфичны и зависят от причины.
При гемолитической анемии - бледность кожи скрывается желтухой, можно отметить лишь бледность слизистых. При иммунных анемиях отмечается гепатоспленомегалия. Волемические расстройства (одышка, тахикардия) умеренно выражены даже при тяжелой гемолитической анемии. Вялость и гиподинамия могут быть обусловлены не столько анемией, сколько билирубиновой интоксикацией.
При постгеморрагической анемии - отмечается клиника острой и хронической кровопотери. При острой кровопотере – бледность, вялость, тахикардия, диспноэ, снижена периферическая пульсация сосудов, снижено АД. При хронической кровопотере – задержка внутриутробного развития (ЗВУР), приглушенность сердечных тонов, может быть систолический шум, гепатоспленомегалия, АД чаще нормальное.
При гипопластических анемиях – бледность, вялость, снижение врожденных рефлексов, тахикардия и тахипноэ развиваются пропорционально тяжести анемии. При врожденных гипопластических анемиях регистрируются малые аномалии и пороки развития.
Лабораторная диагностика:
Гемолитическая анемия гиперрегенераторная, нормохромная, часто микросфероцитарная (АВО – конфликт, наследственный микросфероцитоз, инфекции, медикаменты). Анемия при острой кровопотере нормохромная, норморегенераторная, макроцитарная. Анемия при хронической кровопотере гипохромная, норморегенераторная, микроцитарная, регистрируется анизо и пойкилоцитоз. Гипопластическая анемия гипо- или арегенераторная, чаще макроцитарная, гиперхромная.
Лечение анемии зависит от ее причины.
Дефицит эритроцитов восполняется эритроцитарной массой. Показания к переливанию эритроцитарной масы определяются не столько значениями гемоглобина, сколько клиническим состоянием ребенка. По данным V. Villet et all (1999), даже недоношенные дети в неонатальном периоде могут хорошо переносить анемию с уровнем Нв до 65 г/л, поэтому показания к переливанию эритроцитарной массы должны быть индивидуальны и определяться показаниями Нв, клиникой заболевания, сопутствующими заболеваниями и осложнениями, возможностью интенсивного наблюдения за ребенком и мониторирования его витальных функций.
Критический уровень Нв, при котором показано переливание эритроцитарной массы новорожденным по жизненным показаниям (Шабалов Н.П. 1996, Miller DR, 1984) Возраст, клиника Уровень Нв (г/л) 1 сутки жизни < 130 2 – 6 сутки - тяжелые дыхательные нарушения < 130 - тяжелые нарушения гемодинамики < 110 - без нарушения дыхания и сердечно-сосуд. системы < 100 7 – 28 сутки жизни - с нарушениями дыхания и сердечно-сосуд. системы < 100 - без нарушения дыхания и сердечно-сосуд. системы < 80 Старше 1 месяца < 60 Объем переливаемой эритроцитарной массы определяется клиническим состоянием ребенка. При гиповолемических состояниях (анемии вследствие кровопотери) целесообразно компенсировать анемию однократным введением эритроцитарной массы с расчетом объема по формуле: Нвж - Нвр Vэр. массы = _______________ Х ОЦК Нв эр. массы
Нвж (г/л) – гемоглобин желаемый (нижняя граница нормы). Нвр (г/л) – гемоглобин ребенка. Нв эр. Массы (г/л) – гемоглобин эритроцитарной массы, равный приблизительно 200 г/л. ОЦК = 90 мл/кг.
Если рассчитанный объем не более 1/3 ОЦК, то он вводится медленно капельно или через инфузионный насос со скоростью 20 мл/час. Статья опубликована на сайтеhttp://www.medafarm.ru
23.10.2005
Смотрите также: Язва: обратная сторона стресса, Как лечить акне, Опоясывающий лишай, Токсична ли молекула фуллерена С60?, или к вопросу: 'какой свет будет дан фуллереновым нанотехнологиям - красный или все-таки зеленый?', Компьютер и сердце Интересные факты:
Лихорадка Западного Нила Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор, А. Е. Платонов, доктор биологических наук
| Об эффективности и безопасности применения Кардиодарона (амиодарона) для профилактики внезапной смерти у больных ИБС Н.П. Маслова, Кафедра факультетской терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Внезапная смерть обычно связана с так называемыми "злокачественными" формами нарушений сердечного ритма - фибрилляцией желудочков (ФЖ) и нередко предшествующей ей желудочковой тахикардией (ЖТ). В 40% случаев ФЖ, если своевременно не проводятся экстренные мероприятия неотложной помощи, з
| Желчнокаменная болезнь: алгоритм диагностики и лечения Профессор М.И. Филимонов РГМУ имени Н.И. Пирогова Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) относится к числу широко распространенных заболеваний. В хирургических стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ занимают первое место. В послевоенный период в экономически развитых странах Европы и Северной Америки число больных ЖКБ значительно возр
| Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда Н.М. Шевченко Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных
| Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода Бузуновым А.Ф. [email protected] Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270-300 мм.рт.ст. при наличии предсуществующего анастомозирования вен пищевода (система верхней полой вены) с венами желудка (воротная вена). Пусковой момент - аутоиммунный криз с участием пищевых антигенов, провоцирующий нару
|
| |
|