Яндекс.Метрика
 

   
Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Анемический синдром у новорожденного

Профессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина
Кафедра неонатологии и перинатологии Северного государственного медицинского университета
Неонатальная анемия может возникнуть внутриутробно, в родах и после рождения. Диагноз анемии выставляется при уровне Нв ниже 150 г/л при рождении и в первые сутки, при Нв ниже 145 г/л на первой неделе жизни и при Нв ниже 120 г/л в возрасте от 2-х недель и до 28 дней.

Причины анемии:

1. Гемолиз (Приобретенные состояния – изоиммунный конфликт по эритроцитарным антигенам; действие медикаментов; при вирусных и бактериальных инфекциях. Врожденные – наследственные эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии).
2. Кровопотеря (острая и хроническая).
3. Подавление кроветворения (врожденные – редко, приобретенные – медикаментозные, при интоксикациях).

Клинические проявления анемии: не специфичны и зависят от причины.

При гемолитической анемии - бледность кожи скрывается желтухой, можно отметить лишь бледность слизистых. При иммунных анемиях отмечается гепатоспленомегалия. Волемические расстройства (одышка, тахикардия) умеренно выражены даже при тяжелой гемолитической анемии. Вялость и гиподинамия могут быть обусловлены не столько анемией, сколько билирубиновой интоксикацией.

При постгеморрагической анемии - отмечается клиника острой и хронической кровопотери.
При острой кровопотере – бледность, вялость, тахикардия, диспноэ, снижена периферическая пульсация сосудов, снижено АД.
При хронической кровопотере – задержка внутриутробного развития (ЗВУР), приглушенность сердечных тонов, может быть систолический шум, гепатоспленомегалия, АД чаще нормальное.

При гипопластических анемиях – бледность, вялость, снижение врожденных рефлексов, тахикардия и тахипноэ развиваются пропорционально тяжести анемии. При врожденных гипопластических анемиях регистрируются малые аномалии и пороки развития.

Лабораторная диагностика:

Гемолитическая анемия гиперрегенераторная, нормохромная, часто микросфероцитарная (АВО – конфликт, наследственный микросфероцитоз, инфекции, медикаменты).
Анемия при острой кровопотере нормохромная, норморегенераторная, макроцитарная.
Анемия при хронической кровопотере гипохромная, норморегенераторная, микроцитарная, регистрируется анизо и пойкилоцитоз.
Гипопластическая анемия гипо- или арегенераторная, чаще макроцитарная, гиперхромная.

Лечение анемии зависит от ее причины.

Дефицит эритроцитов восполняется эритроцитарной массой. Показания к переливанию эритроцитарной масы определяются не столько значениями гемоглобина, сколько клиническим состоянием ребенка. По данным V. Villet et all (1999), даже недоношенные дети в неонатальном периоде могут хорошо переносить анемию с уровнем Нв до 65 г/л, поэтому показания к переливанию эритроцитарной массы должны быть индивидуальны и определяться показаниями Нв, клиникой заболевания, сопутствующими заболеваниями и осложнениями, возможностью интенсивного наблюдения за ребенком и мониторирования его витальных функций.

Критический уровень Нв, при котором показано переливание эритроцитарной массы новорожденным по жизненным показаниям (Шабалов Н.П. 1996, Miller DR, 1984)
 

Возраст, клиника


Уровень Нв (г/л)

1 сутки жизни
< 130

2 – 6 сутки
- тяжелые дыхательные нарушения
 
< 130

- тяжелые нарушения гемодинамики
< 110

- без нарушения дыхания и сердечно-сосуд. системы
< 100

7 – 28 сутки жизни
- с нарушениями дыхания и сердечно-сосуд. системы
 
< 100

- без нарушения дыхания и сердечно-сосуд. системы
< 80

Старше 1 месяца
< 60
Объем переливаемой эритроцитарной массы определяется клиническим состоянием ребенка. При гиповолемических состояниях (анемии вследствие кровопотери) целесообразно компенсировать анемию однократным введением эритроцитарной массы с расчетом объема по формуле:
 

                           Нвж - Нвр

Vэр. массы = _______________   Х  ОЦК

                          Нв эр. массы

Нвж (г/л) – гемоглобин желаемый (нижняя граница нормы).
Нвр (г/л) – гемоглобин ребенка.
Нв эр. Массы (г/л) – гемоглобин эритроцитарной массы, равный приблизительно 200 г/л.
ОЦК = 90 мл/кг.

Если рассчитанный объем не более 1/3 ОЦК, то он вводится медленно капельно или через инфузионный насос со скоростью 20 мл/час.
Статья опубликована на сайтеhttp://www.medafarm.ru

23.10.2005

Смотрите также:
Язва: обратная сторона стресса,   Как лечить акне,   Опоясывающий лишай,   Токсична ли молекула фуллерена С60?, или к вопросу: 'какой свет будет дан фуллереновым нанотехнологиям - красный или все-таки зеленый?',   Компьютер и сердце
Интересные факты:
Лихорадка Западного Нила
Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор, А. Е. Платонов, доктор биологических наук
Об эффективности и безопасности применения Кардиодарона (амиодарона) для профилактики внезапной смерти у больных ИБС
Н.П. Маслова, Кафедра факультетской терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Внезапная смерть обычно связана с так называемыми "злокачественными" формами нарушений сердечного ритма - фибрилляцией желудочков (ФЖ) и нередко предшествующей ей желудочковой тахикардией (ЖТ). В 40% случаев ФЖ, если своевременно не проводятся экстренные мероприятия неотложной помощи, з
Желчнокаменная болезнь: алгоритм диагностики и лечения
Профессор М.И. Филимонов РГМУ имени Н.И. Пирогова Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) относится к числу широко распространенных заболеваний. В хирургических стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ занимают первое место. В послевоенный период в экономически развитых странах Европы и Северной Америки число больных ЖКБ значительно возр
Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда
Н.М. Шевченко Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
Бузуновым А.Ф. [email protected] Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270-300 мм.рт.ст. при наличии предсуществующего анастомозирования вен пищевода (система верхней полой вены) с венами желудка (воротная вена). Пусковой момент - аутоиммунный криз с участием пищевых антигенов, провоцирующий нару

 


© 2005-2017 www.medband.ru, написать письмо
Анемический синдром у новорожденного
Медицина от А до Я. Заболевания. Симптомы.
Rambler's Top100