Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста

Состояние нормального питания - нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.
Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/илии усвоения питательных веществ.
Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в виде в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста:
Группировка гипотрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Гипостатура - равномерное отставание массы и роста
III. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.
Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность) детей
IV. Маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).
Гипотрофии
Одной из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при самых разнообразных заболеваниях, а также - при воздействии многочисленных повреждающих факторов, является гипотрофия. Хорошо известно, что гипотрофия отягощает течение заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку физического и нервно-психического развития детей.
Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.
В англо-американской литературе чаще используют термин malnutrition. Наиболее частой причиной хронических расстройств питания является белково-энергетическая недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов. Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от экономического развития составляет 7-30 % (в развивающихся странах 20-30%).
Этиология:
• Причины связанные с нарушением режима питания и социальные - бедность, необычные представления о возрастной диете или недостаточная санитарная культура родителей, психические заболевания родителей, умышленно жестокое обращение с ребёнком.
• Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью (аномалии развития лёгких. врождённые пороки сердца).
• Нарушения всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода.
• Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром.
• Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)
• Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания,СПИД).
• Важную роль играют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия - недостаточное пребывание на свжем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание.
• Нарушения режима питания: беспорядочное кормление. Слишком частое кормление приводит к нарушению усвоения пищи.
• Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации, нарушениях обмена веществ, иммунодефицитных состояниях.
Возникновению гипотрофии способстувует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери - нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности,неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.
Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов - составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических росстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.
В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.
Классификация гипотрофий

По времени возникновения
Пренатальные
По этиологии
Алиментарная
Инфекционная
Дефекты режима, диеты
Пренатальные факторы
Наследственная патология и врожденные аномалии развития
Степень тяжести
1 ст. (легкая)
2 ст (средней тяжести)
3 ст.(тяжелая - атрепсия)
Период
Начальный
Прогрессирования
Стабилизации
Реконвалесценции
Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
- Синдром трофических расстройств истончение подкожно –жировой клетчатки,сжение тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза
- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические раастторойства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии на копрограмме
- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторно развития
- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических процессов.
Гипотрофия 1 степени:
Диагносцируется редко, так как общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клтечатки в области туловища. В области пупка складка достигает 0,8-1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от должной, Масо-ростовой коэффициент 56-60 (в норме более 60). Индекс упитанности Чулицкой достигает 10-15 (в норме 20-25).Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре гипоальбуминемия, А/Г коэффицент снижается до 0,8. У 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии.
Гипотрофия 2 степени:
Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция, в частности существенные колебания температуры тела в течение дня.Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массо-ростовой коэффициент снижается ниже 56, ребёнок отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см. Кривая массы неправильного типа.
Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц.Волосы блеклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций -стул неустойчивый (запор-понос). В кале может обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, слизь, лимфоциты. У большинства детей наблюдается дисбактериоз разхной степени выраженности.Моча имеет запах аммиака. У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), а анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка.Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.
Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).
Обычно атрофия развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, недоношенных.
Клиника - анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо выражает страдание, а в терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается. Лицо-старческое,щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает), индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. Оставание в массе тела свыше 30% отставние в се составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апное. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденцияк брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передня брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.
Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. У большинства больных отмечается рахит, анемия, дисбактериоз.
Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (32-33), брадикардией 60-49 уд.в мин, гипогликемией. Больной угасает постепенно и умирает незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро).
Клинико-диагностические критерии гипотрофии представлены втаблице 1 (word 53Kb).
Таблица 1.
Клинико-диагностические критерии гипотрофии.
(Строгонова Л.А., Александрова Н.И.,1996).
Некоторые особые варианты разновидности гипотрофий
Квашиоркор
Гипотрофия у детей старшего возраста
Недосток микроэлементов (медь, селен)
Принципы лечения гипотрофии:
1.Устранение факторов обусловливающих голодание
2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК
3.Оптимальная диетотерапия
4.Заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы
5.Стимуляция сниженных защитных сил организма
6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.
Все дети требуют оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза , а при 3ст. 3 раза в день.Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.
Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.
Общие принципы диетотерапии гипотрофии:
1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смечей, которые используются для детей более раннего возраста.
2. Увелечение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).
2. Принцип двухфазного питания
2.1. Период выяснения пищевой толерантности
2.2. Период переходного и оптимального питания
Гипотрофия 1 степени.
Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.
1-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.
2-й день - 2/3-4/5 суточного количества.
3-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов - овощи, фрукты, рафинированные углеводы).
В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.
Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях.
Гипотрофия 2 степени.
На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:
На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.
На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности.
В период выздоровления исходя из массы тела высчитывают суточную потребность в энергии:
1 квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)
2 квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)
3 квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)
4 квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).
При смешанном и искусственном вскармливании енергетическая ценность увеличивается на 5-10%
Гипотрофия 3 степени
Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком
( нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.
1 неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, електролитные расстворы, парентеральное питание.
2 неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.
3 неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.
Белки и углеводы расчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.
При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание - аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.
Основные направления медикаментозной терапии:
1. Заместительная ферментотерапия проводится в основном препаратами поджелудочной железы причем предпочтение отдается препаратам комбинированного состава панзинорму, фесталу. Для стимуляции процессов пищеварения применяют желудочный сок, ацидин пепсин, соляную кислоту с пепсином. При дисбактериозе кишечника биопрепараты - бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами .
2. Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии сопровождающихся явлениями мальабсорбции. Назнаачают белковые препараты для парентерального питания - альвезин, левамин, белковые гидролизаты. При наличии показаний жировые
3. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза. Назначаются инфузии глюкозо-солевых растворов, поляирузующая смесь.
4. Анаболические препараты и витамины. Применение анаболических препаратов при гипотрофии осуществляется с осторожностью так в условиях дефицита питательных веществ их применение может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена. Обычно назначается ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карнитина хлорид. Витаминотерапия осуществялется со стимулирующей и заместительной целью - вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально.
5. Стимулирующая и иммунотерапия. В период разгара гипотрофии следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии - нативная плазма, плазма обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.). иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил. Биостимуляторы типа апилака, адаптагены.
Назначаются витамины группы В, токоферол, аевит При плюригландулярной гормональной недостаточности - префизон. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии.
Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному выражению больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.
Профилактика гипотрофии
• Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и экстагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта)
• Сохранение естественного вскармливания
• Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания
• Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на исскусственном вскармливании. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели
• Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся диарреей и мальабсорбцией).
Паратрофии.
ПАРАТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей.
Этиология:
Среди этиолологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринных расстройства
Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.
Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей, бесконтрольное введение творога и сливок идр..
Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения.
Клиника: равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.
Формы паратрофии:
1. липоматозная форма.
В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.
У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.
2 .липоматозно-пастозная форма
Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеюг неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.
Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагностическое значение, представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии
Основные клинические симтомы Липоматозная форма гипотрофии Липоматозно-пастозная форма гипотрофии
Избыток массы тела Чаще 2-3 степени Нередко 2-3 степени
Окраска кожи и
спизистых тых оболочек
Нормальная Бледные, нередки проявления аллергодер- матозов, типична их стойкость
Признаки
полигиповитаминозов Отсутствуют У большинства детей развивается рахит
Гидрофильность тканей Умеренная (выявляется только специальными проьбами) Выраженная
Симптомы диэнцефальных расстройств Отсутствуют На 2-м году жизни нередки вегето-сосудистые дисфункции, жажда, субфебрилитет, склонность к желудочно-кишечным заболе ваниям, сопровождаю щимся быстрой потерей жидкости
Течение сопутствующих заболеваний Без особенностей Частое рецидивирование, затяжное, ОРВИ с обструктивным синдромом
Анализ крови Без отклонений Нередко анемия
Биохимическое иссле дование крови
Умеренная гиперлипидемия, гиперхолестеринемия Высокие показатели общих липидов, холестерина
Общие подходы к лечению паратрофии:
• коррекция питания
• сбалансирование питания
• нормализовать режим дня ребенка
• массаж
• лечебная гимнастика
• прогулки
• бифидум-бактерин, лактобактерин в случае дисбактериоза
• витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
• прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа, при рахите - витамин D/
Диетотерапия паратрофии:
При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть направлен на уточнение и устранение возможной причины заболевания, организацию рационального диетического режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию двигательного режима в своевременное выявление и лечение сопутствую шей патологии.
Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:
• ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;
• обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;
• прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;
• устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;
• введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным эн-питом);
• — проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела); .
• введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и ис-ключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг мас--сы тела — 12 г).
Проведение этапного диетического лечения включает:
I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисломолочные смеси. Длительность этапа- 7-10 дней.
11 этап (переходный) длится 3-4 недели- Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев — также вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре.
III этап (минимально-оптимальной диеты) — ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка прово-
дится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).
Лечение также включает организацию двигательного режима ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витамннотерапия.
Гипостатура
ГИПОСТАТУРА — это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.
Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией.
Гипостатура — одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализуется.
Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, витамин-D-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита, карликовым нанизмом.
Источник: http://rusmg.ru

19.11.2003