Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Хроническая боль

Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center at Brooklyn
Brooklyn, New York
(почтовый адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)
Хроническая боль- это болевой синдром, который в течение определенного периода времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Хроническая боль является конечным результатом целого ряда физиологических, психологических и социальных процессов. Эти биопсихосоциальные составляющие хронической боли взаимодействуют и влияют друг на друга.
Ноцицептивная стимуляция приводит к нейрофизиологическим ответным реакциям, которые в свою очередь могут запустить цепь психологических реакций, а возникающие при этом психологические изменения могут повлиять на нейрофизиологическую систему организма, ускоряя или замедляя проведение ноцицептивных импульсов. Социальные факторы окружающей среды, такие как стресс, внимание и забота со стороны окружающих, финансовая компенсация затрат на пребывание в больнице, могут значительным образом повлиять на уровень интенсивности болевых ощущений, воспринимаемых пациентом. Стресс и травма сильно влияют на перцепцию боли и могут обострить болевые ощущения.¹
Хронический болевой синдром
Пациент с хроническим болевым синдромом часто перестает обращать на боль внимание, начинает воспринимать ее как нечто должное и неизбежное и продолжает заниматься своей нормальной повседневной деятельностью. Во многих случаях пациенты с хроническим болевым синдромом наоборот становятся чрезмерно подчиненными и зависимыми: они требуют к себе большего внимания, чувствуют себя серьезно больными, начинают больше отдыхать и снимают с себя ответственность за выполнение некоторых обязанностей. Это препятствует процессу выздоровления и затягивает его. Ниже будут перечислены дополнительные характерные признаки хронического болевого синдрома (ХБС): 1) его/ее внимание постоянно сосредоточено на боли, 2) он/она постоянно жалуется на боль, 3) пациент драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (например, гримасничает, охает, стонет, хромает), 4) он/она пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, 5) он/она начинает чаще обращаться за медицинской помощью и 6) его/ее семейные отношения меняются в худшую сторону. Супруг/супруга пациента с ХБС также испытывают беспокойство, депрессию и страх.²
Обследование пациента с хроническим болевым синдромом
Для оценки многофакторного болевого синдрома чаще всего пользуются специально разработанной анкетой McGill.³ Данная анкета содержит 20 групп прилагательных, которые описывают боль. Пациента просят подчеркнуть по одному слову из каждой группы, которое наиболее точно отражает его/ее болевые ощущения. Шкала McGill позволяет измерить сенсорную, эмоциональную и количественную составляющие болевого синдрома; полученные данные, хотя и не выражаются в абсолютных величинах (т.е. не являются параметрическими), однако поддаются статистической интерпретации. Затруднение при оценке по анкете McGill возникает лишь в том случае, когда пациент плохо знаком с языком.⁴
Для оценки психологической составляющей хронической боли у пациентов с хроническим болевым синдромом чаще всего пользуются разработанным в Миннесоте “Многофазным персонифицированным опросником” (MMPI).⁵ Пациенты с ХБС имеют повышенные показатели в следующих трех номинациях шкалы MMPI: ипохондрия, истерия и депрессия. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады, достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с хроническим болевым синдромом.
На начальных этапах обследования пациента с хроническим болевым синдромом иногда проводят оценку уровня депрессии (по анкете и шкале депрессии Beck) и тревоги (по анкете и шкале тревоги Spielberger).^6,7 При обследовании пациентов с ХБС обращают особое внимание на такие клинические признаки, как чрезмерное внимание индивидуума к своему соматическому состоянию, подавленное настроение и беспомощный/безнадежный взгляд на жизнь. Ниже будут перечислены некоторые специфические характеристики боли, которые указывают на плохую психологическую переносимость ноцицептивных стимулов: 1) боль не дает человеку возможности выполнять свои повседневные обязанности, но тем не менее не мешает ему спокойно лечь спать, 2) пациент живо и ярко описывает испытываемые болевые ощущения и всем своим поведением демонстрирует, что он болен, 3) он/она испытывает боль постоянно, болевые ощущения при этом не меняются, 4) физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.
Примерно половина центров по борьбе с болью не имеет анестезиологической службы. Пациентом с хроническим болевым синдромом должны заниматься специалисты самого разного профиля, поскольку хроническая боль полиэтиологична.^8,9 Если брать по минимуму, то лечебно-реабилитационная команда должна быть представлена анестезиологом, психологом, средним медицинским персоналом и работником социальный сферы; в больших центрах по борьбе с болью в такую команду входят также невропатолог, ортопед, нейрохирург, специалист по акупунктуре и уполномоченное лицо, осуществляющее профессионально-техническую реабилитацию. При необходимости может потребоваться помощь и других специалистов.
Наиболее распространенные болевые синдромы
Боль в пояснице
60-90 процентов людей хотя бы раз в жизни сталкиваются с такой неприятной проблемой, как поясничные боли, причем ежегодно ими начинают страдать еще 5 процентов людей. Девяносто процентов пациентов, впервые почувствовавших боль в пояснице, не требуют медицинского наблюдения. Среди пациентов, у которых поясничные боли отмечаются впервые, у 40-50 процентов они пройдут в течение 1 недели, у 50-80 процентов их не станет в течение 1 месяца, а у 92 процентов они исчезнут в течение 2 месяцев. Только у 2-10 процентов пациентов боли в пояснице принимают более серьезные формы. Образ жизни играет большое значение на развитие синдрома поясничных болей. Курение является фактором риска, особенно у людей моложе 50 лет жизни. Другие факторы риска- работа на конвейерных производствах, сидячий образ жизни (научные работники), и тяжелый труд, связанный с воздействием вибрации и торсионных сил.¹⁰
Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольная связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростчатые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов.¹¹
Boden и соавт. изучили снимки, полученные методом ядерного магнитного резонанса, у 67 пациентов, которые никогда не страдали болями в пояснице, ишиалгией (болью по ходу седалищного нерва) или хромотой нейрогенного генеза. У двадцати четырех процентов была выявлена грыжа студенистого ядра, у четырех процентов был обнаружен стеноз позвоночного канала, еще у 20 процентов пациентов в возрасте от 20 до 59 лет на снимках была обнаружена та или иная патология.¹² Данное исследование позволяет констатировать, что поясничные боли развиваются не только на фоне тех или иных анатомических нарушений, а являются результатом комплексного действия физиологических, психологических и механических факторов.
Недвно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей подтвердили, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А₂ (ФЛА₂), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены.¹³ Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль.¹⁴ Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав).
Анестезиолог имеет дело со следующими наиболее частыми причинами поясничных болей: поражение поясничных межпозвоночных дисков, стеноз спинномозгового канала, спондилолиз, спондилолистез, миофасциальная патология.¹⁵
При поражении поясничных межпозвоночных дисков пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов. Пульпозное ядро диска может выпячиваться и в сторону позвоночного канала, что приводит к появлению поясничных болей, однако сдавления нервных корешков при этом обычно не происходит. Тем не менее в данном случае существует определенный риск возникновения синдрома сдавления элементов конского хвоста, который характеризуется тупыми болями в верхних сакральных отделах и парастезиями в ягодицах, половых органах или области бедра с одновременным нарушением функций кишечника и мочевого пузыря.
Недавние исследования показали, что корешковые поясничные боли, обусловленные грыжей межпозвоночного диска, у большинства пациентов полностью исчезают или значительно ослабляются в течение 6-18 месяцев (рис. 1).¹⁶
Миофасциальный болевой синдром характеризуется хроническими болевыми ощущениями, которые имеют место в различных триггерных точечных участках мышечной и фасциальной ткани. При этом пациенты жалуются на резкие боли вдоль локальных зон болезненности, которые часто иррадиируют. Данную патологию иногда путают с радикулопатией (корешковыми болями). Триггерные точечные участки наиболее часто локализуются в верхних участках трапециевидной мышцы, на поверхности мышц-разгибателей спины, в мышечной ткани нижних отделов паравертебральных мышц и в ягодичных мышцах. Фибромиалгию скорее всего следует рассматривать как отдельную нозологическую форму с первичным поражением мышц. Литературные данные указывают на то, что фибромиалгия может быть врожденной, чаще встречается у женщин и может развиться на фоне физической или эмоциональной травмы. При фибромиалгии больные жалуются на разлитую боль, пальпаторно определяются болезненные зоны, причем подобная симптоматика длится по меньшей мере 3 месяца. Различные психологические расстройства могут отмечаться у двадцати пяти процентов пациентов, страдающих фибромиалгией.
Спинальный стеноз- это сужение спинномозгового канала, которое приводит к ишемии нервных корешков и способствует развитию нейрогенной хромоты. Остеоартропатия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов и межпозвоночных дисков приводит к сужению спинномозгового канала. Избыточная нагрузка на функционально неполноценные межпозвоночные диски может способствовать образованию больших остеофитов. Межпозвоночные суставы гипертрофируются, растущий остеофит деформирует их, а желтая связка утолщается. В результате этих изменений спинномозговой канал и позвоночные отверстия суживаются. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную боль в поясничной области, которая иногда принимает сверлящий характер и иррадиирует вниз, в ногу (ложная хромота). Боль усиливается в положении стоя и при ходьбе (рис. 2).
Спондилолистез- это смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка (обычно позвонок L₅ смещается кпереди относительно позвонка S₁). Степень смещения бывает разной. Пациенты предъявляют жалобы на боли, которые локализуются в поясничной области, на задней поверхности бедра и ниже, по ходу нижней конечности. Физическая активность усиливает боль. Спондилолистез является очень частой причиной болей в спине у пациентов в возрасте до 26 лет и легко поддается диагностике при помощи обычной рентгенографии. Спондилолиз- это одна из форм спондилолистеза, при которой отмечается дефект межсуставной части дужки позвонка без смещения позвонка кпереди. Считается, что данный дефект обусловлен нарушением процессов остеосинтеза и может быть выявлен у молодых спортсменов (рис. 3).
Другие частые причины болей в пояснице
Некоторые другие частые причины болей в пояснице- радикулит, дистрофия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов, патология крестцово-подвздошного сустава, синдром грушевидной мышцы, нарушение процессов метаболизма в костях, опухоли, herpes zoster, остеомиелит и травма поясничной области.
Участие анестезиолога в терапии поясничных болей
Инъекции в “триггерные точки”
Терапия путем инъекций в так называемые триггерные точки мышечной или фасциальной ткани основана на блокаде афферентной части дуги патологических рефлексов, повышающих тоническое напряжение мышц, что предупреждает вход ноцицептивных импульсов в центральные участки нервной системы. Небольшие концентрации местных анестетиков блокируют немиелинизированные Аd волокна, которые проводят входящие ноцицептивные импульсы при состояниях, сопровождающихся спазмом мышц. Если имеет место воспаление мягких тканей, то к раствору местного анестетика можно добавить кортикостероиды (триамцинолон или метилпреднизолон). Триггерные точки пальпируют и вводят в них по 2-3 мл раствора местного анестетика, например 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. После того, как инъекции выполнены, пациента подвергают различным методам физиотерапевтического воздействия, например теплопроцедурам, массажным процедурам, проводят электростимуляцию нерва. Если боли сохраняются, инъекции повторяют с интервалом в одну неделю, с одновременным выполнением реабилитационных процедур.
Лечение миофасциального болевого синдрома
Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика (2% лидокаина или 0.5% бупивакаина) с одновременным назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как мотрин (400-600 мг 3 раза в день), напросин (375-500 мг 3 раза в день) или кеторолак (10 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Данные мероприятия следует сочетать с различными физиотерапевтическими мероприятиями.
Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика вместе с: 1) кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (общая доза 20-40 мг) или триамцинолон (общая доза 25-50 мг), или 2) кеторолаком (общая доза 30-60 мг). Одновременно с этим длительное время назначают нестероидные противовоспалительные препараты и проводят физиотерапию.
Кроме этого, в план проведения терапии можно включить препараты из группы мышечных релаксантов, такие как циклобензапин (10 мг 2-3 раза в день) или парафон форте DS 2-3 раза в день, а также трициклические антидепрессанты, такие как амитриптиллин (25-50 мг/сут ), нортриптиллин (10-50 мг/сут) или доксепин (25-100 мг/сут). При этом необходимо проводить тщательное наблюдение за психологическим статусом пациентов.
Введение стероидов в эпидуральное пространство
К введению кортикостероидов в эпидуральное пространство приступают в случае, когда попытки консервативной терапии синдрома сдавления поясничных нервных корешков оказались безуспешными (таблица 1). Этот метод является эффективным дополнением к программе терапии при поясничных болях, причем используют его только в сочетании с другими активными реабилитационными мероприятиями. Метод введения стероидов в эпидуральное пространство особенно эффективен в случаях, когда боль в спине вызвана грыжей межпозвоночного диска. Если поясничные боли связаны со спондилолистезом, спондилолизом, травмой или дегенерацией спинного мозга вследствие сужения спинномозгового канала, то эффективность данного метода представляется спорным, особенно когда неизвестно, вовлечены ли в патологический процесс нервные корешки. Прогрессивное ухудшение неврологической симптоматики при грыже межпозвоночного диска является показанием к прекращению инъекций стероидов в эпидуральное пространство.¹⁷
Терапевтическое действие стероидов, вводимых в эпидуральное пространство, как считают, обусловлено несколькими факторами. Введение стероидов уменьшает отек и интенсивность воспалительного процесса в нервном корешке, одновременно с этим снижается отек межпозвоночного диска. Кроме этого, нагнетание жидкости в эпидуральное пространство механическим образом меняет взаимоотношение между межпозвоночным диском и нервным корешком. Местный анестетик прерывает цепь патологических рефлексов в ответ на боль. Отдаленный исход болезни при эпидуральном введении стероидов почти никак не отличается от такового при проведении одной лишь консервативной терапии, однако патологические симптомы уменьшаются или исчезают в более ранние сроки.^20,21
По моему мнению, желаемого эффекта можно достичь после троекратного эпидурального введения стероидов с интервалом между введениями по меньшей мере в 2-3 недели. Если после первой инъекции никакого видимого улучшения не наступает, то от второй инъекции отказываются и осуществляют дополнительные диагностические процедуры. Однако если отмечают даже минимальный положительный эффект, то эпидуральное введение стероидов повторяют.²²
Стероидный “коктейль”, предназначенный для введения в эпидуральное пространство, состоит из следующих компонентов: 1) 40-80 мг метилпреднизолона, 2) 2-3 мл 0.25% местного анестетика, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 мкг фентанила (зуд!), и 5) физиологический раствор общим объемом до 10 мл. При явлениях арахноидита или фиброза объем физиологического раствора увеличивают так, чтобы общий объем вводимого раствора составлял 20-30 мл.
Осложнения при эпидуральном введении стероидов
Эпидуральное введение стероидов может привести к развитию определенных осложнений. Среди них такие, как пункция твердой мозговой оболочки, постпункционная головная боль, образование свища между твердой мозговой оболочкой и кожей, абсцесс эпидурального пространства, асептический менингит, хроническое подавление активности АКТГ и снижение плазменной концентрации кортизола, и ятрогенный синдром Кушинга.
Фасеточный синдром (артрит с поражением суставных поверхностей позвонков, чаще поясничных)
Фасеточный синдром, при котором отмечаются поясничные боли, известен науке с 19 века. Дегенеративные процессы в фасеточных (межпозвоночных, дугоотростчатых) суставах приводят к возникновению болевых ощущений главным образом в пояснице и на бедре. Боль носит неспецифический характер и может имитировать грыжевые боли в случаях, когда она иррадиирует в область паха, бедренную область и в заднебоковую поверхность ноги. Боль, которая иррадиирует в зоны ниже колена, не характерна для изолированного фасеточного синдрома. Что касается симптоматики, то изолированное поражение поясничных фасеточных суставов наблюдается редко, так как обычно к нему быстро присоединяется та или иная сегментарная патология.
Фасеточный сустав и у здорового человека подвергается значительным нагрузкам. В положении сидя здоровый фасеточный сустав принимает на себя 16 процентов компрессионной нагрузки, а при артрите сустава этот показатель возрастает до 47 процентов. Разгибание спины значительно увеличивает компрессионную нагрузку на сустав и приводит к возникновению болей, которые так характерны для фасеточного синдрома, причем боли эти обычно отмечаются на стороне поражения.
Инъекции в область фасеточного сустава бывают двух видов: 1) внутрисуставная блокада, которая позволяет провести анестезию синовиальной оболочки и, с меньшей вероятностью, капсулы сустава, и 2) инъекция в область медиальной части заднего корешка, которая позволяет провести анестезию капсулы всего сустава.
Выполнение этих блокад значительно облегчает состояние пациента, позволяя ему активно включиться в программу реабилитационных мероприятий.
Ниже будут перечислены показания к инъекциям в область фасеточного сустава:

локальная болезненность в области фасеточного сустава
поясничные боли, не связанные с радикулопатией
постламинэктомический синдром без признаков арахноидита или рецидивирующего поражения межпозвоночного диска
заднепоясничные боли после заднелатерального артродеза позвонков
остеоартрит фасеточного сустава и связанная с ней поясничная боль, не сопровождающаяся неврологическими нарушениями.

Эпидуральная блокада, выполняемая через межпозвоночное отверстие (селективная блокада нервного корешка)
Селективная блокада нервного корешка целесообразна в тех случаях, когда эпидуральное введение стероидов не принесло никаких результатов или если предполагается, что радикулопатия у данного пациента связана с воспалительными процессами в более боковых по отношению к позвоночной линии структурах, которые невозможно блокировать при выполнении эпидуральной блокады (рис. 4).²³
Ниже будут перечислены показания к выполнению селективной блокады нервного корешка:
  1. большая грыжа межпозвоночного диска
  2. стеноз межпозвоночного отверстия
  3. грыжа межпозвоночного диска в позвоночное отверстие
  4. синдром слишком латерального ущемления нервного корешка
  5. невозможность провести пункцию эпидурального пространства на люмбарном или каудальном уровне.
Кроме этого, селективную блокаду нервного корешка можно использовать 1) в сочетании с эпидуральной блокадой на поясничном или сакральном уровнях, так как в последнем случае вводимый раствор, распространяясь в эпидуральном пространстве, достигает в том числе и межпозвоночных отверстий, выходит через них и усиливает эффект селективной блокады (и наоборот), и 2) как диагностическую процедуру, позволяющую оценить, в каком месте произошло ущемление (воспаление) нервного корешка (таблица 2).
Стимуляция задних столбов спинного мозга при поясничных болях
Имплантируемый в спинной мозг электростимулятор посылает в спинной мозг электрический сигнал, который подавляет болевой импульс на сегментарном уровне; механизм этого явления основывается на теории “ворот”. Стимуляция задних столбов спинного мозга при помощи электрода эффективно подавляет ноцицептивную активность в ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга.
Показания к использованию метода стимуляции задних столбов спинного мозга (СЗС) при хронических болях в пояснице следующие: неподдающийся лечению синдром поясничных болей, некупируемые боли после перенесенного арахноидита и фиброз эпидурального пространства.
North обследовал 62 пациента, страдавших болями в пояснице, которым была проведена имплантация электрода в спинной мозг, и наблюдал за ними в течение нескольких лет.²⁴ Опрос показал, что через 2 года 66 процентов пациентов были удовлетворены уровнем ослабления боли, 55 процентов отметили, что стимуляция позволяет ослабить боль на длительный срок, 15 процентов были не уверены, что стимуляция приносит им облегчение, а у 13 процентов боли усилились. Среди осложнений были такие, как присоединение инфекции (11 процентов), миграция электродов (2 процента), необходимость ревизии электродов (23 процента) и усталость металла электродов (13 процентов). Пятьдесят пять процентов пациентов не потребовали никакой ревизии электродов. На такую операцию пациентов отбирают со всей тщательностью и СЗС имплантируют только после того, как были апробированы все другие способы лечения (в том числе методы психотерапевтического воздействия).
Нейропатическая боль
Крайне интенсивные нейропатические боли могут превратить жизнь пациента в ад. В нормальных условиях повреждение нервов, передающих ноцицептивную информацию, приводит к тому, что пациент перестает воспринимать боль. Тем не менее при поражении сенсорных путей во многих случаях отмечается парадоксальная реакция. Чувствительность к болевым стимулам не падает, наоборот, отмечаются спонтанные боли. Это связано с тем, что в подобной ситуации повреждение вызывает деафферентацию (прерывание афферентной иннервации) спинальных нейронов, проводящих болевые импульсы, и определенным образом повышает активность этих нейронов. Таким образом, пациент может ощущать боль в денервированных областях. Обычно нейропатическая боль имеет жгучий или колющий характер. Пациенты предъявляют жалобы на странные ощущения под кожей, как будто что-то разрывается, зудит, или как будто под кожей находятся “булавки и иголки”. Наряду с этим отмечаются парестезии и пароксизмы резких “ударов электрическим током”. Пациенты часто признают, что боль, которую они чувствуют, является ненормальной, патологической. Клинические примеры нейропатической боли включают в себя симпатически поддерживающуюся боль (СПБ), рефлекторную симпатодистрофию (РСД), постгерпетическую невралгию, фантомные боли в конечностях и авульсию плечевого сплетения.²⁵
Симпатически поддерживающаяся боль
Термином “симпатически поддерживающаяся боль” (СПБ) обозначаются боли, которые обусловлены нарушением функций симпатических эфферентных волокон. Рефлекторная симпатодистрофия представляет собой посттравматический болевой синдром, который реализуется и поддерживается при участии автономной нервной системы. Однако в некоторых случаях в анамнезе могут быть указания лишь на минимальную травму или на ее полное отсутствие, а повреждения нерва (каузалгии) может и не быть.
Девяносто-девяносто пять процентов случаев СПБ обусловлено травмой (например, хирургической травмой или повреждениями, полученными в результате сдавления или разрыва). Среди других причин развития синдрома СПБ отметим такие, как ятрогенное повреждение нерва (например, тугая гипсовая повязка); пункция вены или внутримышечная инъекция; ожоги; инфекционный процесс; экстракция зуба; или нарушение мозгового кровообращения.
СПБ после травмы встречается в 0.5-15 процентов случаев. Пациенты в возрасте до 16 лет жизни редко страдают СПБ, затем пик заболеваемости плавно возрастает и достигает пика у 50-летних пациентов. Женщины страдают СПБ в 3 раза чаще, чем мужчины. СПБ чаще встречается среди курящих и лиц с лабильной психикой.
На сегодняшний день патофизиология симпатодистрофий остается неясной.
Многие авторы увязывают СПБ с повышением активности эфферентных симпатических волокон, но это полностью не доказано. Тем не менее очевидно, что активность эфферентных симпатических волокон влияет на активность сенсорных афферентных волокон, причем этот процесс происходит где-то на уровне между периферической и центральной нервной системой. Некоторые данные указывают на то, что на периферии происходит удвоение постганглионарных симпатических волокон и первичных афферентных нейронов.²⁶
Периферическаяa-адренергическая активность при синдроме симпатически поддерживающейся боли
После определенных видов травм происходит повышение a₁-адренергической сенситивности кожных ноцицепторов, причем одновременно с этим они начинают сильнее реагировать на активность симпатических эфферентных волокон. Симпатическая эфферентная импульсация поддерживает упомянутые кожные ноцицепторы в состоянии постоянной повышенной активности, а это приводит к тому, что центральные нейроны, сигнализирующие о боли, находятся в состоянии перманентной гиперсенситизации. В связи с этим стимуляция механорецепторов с низким порогом возбудимости приводит к возникновению болевых ощущений, чего в нормальных условиях не происходит.
Входящая ноцицептивная импульсация от кожных ноцицепторов, которая обусловлена эфферентной симпатической активностью, поддерживает состояние центральной сенситизации. Когда импульсация, исходящая от механорецепторов, достигает сенситизированных центральных нейронов, возникает боль. В более поздних стадиях синдрома СПБ ноцицепторы находятся в состоянии сенситизации даже тогда, уровень освобождения нейротрансмиттеров в симпатической нервной системе не превышает нормальных величин.
Механизм повышенияa-адренергической активности при СПБ остается невыясненным. Инъекция норадреналина вызывает у пациентов с СПБ боль и гипералгезию, а антагонисты a-адренорецепторов, такие как феноксибензамин или празозин, могут уменьшить боль. Клонидин (клофелин), агонист a₂-адренорецепторов, может уменьшить выраженность гипералгезии при СПБ, так как он снижает активность постсинаптического a₁-рецептора. Кроме этого, клонидин ингибирует процесс освобождения норадреналина из окончаний симпатической нервной системы и устраняет гиперактивность ноцицепторов, а также центральную сенситизацию проводящих боль нейронов.
При СПБ разные пациенты предъявляют различные жалобы, которые к тому же могут меняться. Имеют место аллодиния, гиперестезия или гипералгезия. Обычно пациенты отмечают жгучий характер боли. Имеются вегетативные и вазомоторные расстройства.
Выделяют три стадии синдрома СПБ (таблица 3). Острая стадия, которая наступает спустя несколько дней или месяцев после травмы, характеризуется жгучими или тупыми болями, гиперестезией с гиперпатией или аллодинией в ответ на действие механических или холодовых раздражителей. Все это может сочетаться с отеком мышц и мышечным спазмом. Боль обычно отмечается в периферических участках тела. Кожа может быть теплой, сухой и красной, однако чаще бывает холодной и бледной. Пациент щадит пораженный участок своего тела. Именно в этой стадии лечение приносит максимум эффекта. Диагностическую ценность в этой стадии представляет метод трехфазного сканирования, причем характерные изменения можно обнаружить через 7-10 дней после начала заболевания.
Вторая, дистрофическая, стадия СПБ манифестирует через 3-6 месяцев после начала заболевания. Имеют место боли жгучего характера и ощущения гиперестезии. Кожа приобретает серый цианотичный цвет, холодная на ощупь, поскольку симпатическая гиперактивность в этой стадии становится более выраженной. Отечные ткани приобретают глянцевый вид. Замедляется рост волос и ногтей. Спонтанная жгучая боль может охватывать уже всю конечность целиком. Пациент щадит пораженные участки тела, в связи с чем развивается гипотрофия мышц и суставов, а на рентгенограмме выявляются участки остеопороза. Третья, атрофическая, стадия СПБ манифестирует через 6-12 месяцев после начала заболевания. В этой стадии боль может быть менее интенсивной. Имеют место необратимые атрофические изменения тканей. Конечность становится холодной на ощупь, отмечается заметное снижение кровотока. Развиваются контрактуры мягких тканей и костей, которые еще больше усиливают боль. На рентгенограмме выявляется тяжелый остеопороз. В этой стадии СПБ многие методики лечения, которые приносят успех на более ранних стадиях заболевания, оказываются неэффективными. В атрофической стадии СПБ наибольшего успеха следует ожидать от применения различных методов физиотерапевтического воздействия. ²⁷
Лечение
К лечению СПБ приступают после тщательного изучения соматического и психологического статуса пациента. При этом должна быть выявлена вся сопутствующая медицинская патология.
Лечение основывается на предположении о том, что прерывание путей циркуляции боли позволяет уменьшить боль. В связи с этим терапевтические мероприятия должны быть направлены на снижение эфферентной симпатической активности и прерывание путей циркуляции боли. На начальных этапах лечения СПБ необходимо комбинировать фармакотерапию с блокадой симпатических нервов.
Фармакотерапия симпатически поддерживающейся боли
На начальных этапах лечения пациентам с СПБ назначают нестероидные противовоспалительные средства, трициклические антидепрессанты и антагонисты a-адренорецепторов (или агонисты a₂-адренорецепторов). Целесообразно проводить симпатические блокады. В качестве одного из методов диагностики можно провести тест с феноксибензамином.
В таблице 4 представлены некоторые препараты, которые могут быть использованы для лечения СПБ. Назначение перечисленных препаратов с одновременным выполнением симпатических блокад позволяет значительно повысить эффективность лечения.
Серию блокад симпатических ганглиев проводят с интервалом в один или два дня. Блокаду звездчатого (шейно-грудного) ганглия обычно проводят с использованием 5-10 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина.²⁸ Сообщалось, что к вводимому раствору добавляют 25 мг триамцинолона. Поясничную симпатическую блокаду осуществляют, блокируя L2-L3- симпатические ганглии заднебоковым доступом с использованием одной или двух игл с введением 5 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина (рисунок 5). Эпидуральная блокада с использованием 5-10 мл 0.125% бупивакаина также позволяет достичь поясничной симпатической блокады (рисунок 6).
Можно попытаться провести и другие методы анестезии, в том числе внутривенную регионарную блокаду (блок Bier). Эта блокада часто бывает болезненной. Методика заключается в внутривенном введении двадцати-сорока миллилитров 0.5% лидокаина или в виде монораствора, или с добавлением различных блокаторов адренергических рецепторов, таких как бретилиум (1 мг/кг) или гуанетидин (10-20 мг).²⁹
Следует особо подчеркнуть, что любая регионарная блокада в обязательном порядке должна сочетаться с различными методами физиотерапевтического воздействия, которые позволяют повысить двигательную активность и улучшить репаративные процессы в пораженных тканях; метод электростимуляции нерва в подобной ситуации вполне приемлем.
Кроме этого, в программу терапии СПБ можно включить блокаторы кальциевых каналов, например нифедипин; противосудорожные средства, такие как тегретол, фенитоин или вальпроевая кислота; капсаициновую пасту; пасту EMLA; или даже мазь с нитроглицерином. Метод электростимуляции задних столбов спинного мозга у некоторых пациентов показал неплохие результаты.^30-34
В таблице 5 представлена схема терапии при различных стадиях СПБ.
Постгерпетическая невралгия
Постгерпетическая невралгия представляет собой сложную патологию, при которой боль обусловлена опоясывающим герпесом. Это состояние характеризуется болями в местах персистенции herpes zoster или болями, которые рецидивируют в течение 1 месяца после острой инфекции и сохраняются в течение длительного времени после исчезновения высыпаний на коже. Конкретный механизм патогенеза постгерпетической невралгии до сих пор остается невыясненным. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (ганглии тройничного нерва, ганглии коленца или в заднекорешковых ганглиях) и при реактивации инфекции продвигается по ходу сенсорных нервных волокон по направлению к коже, вызывая симптомокомплекс опоясывающего герпеса или “опоясывающего лишая”. Клинические проявления синдрома опоясывающего герпеса характеризуются сегментарными геморрагическими воспалительными реакциями со стороны кожи и слизистых (в процесс вовлекаются также спинной мозг, мягкая и паутинная оболочка), на фоне которых появляются болезненные односторонние кожные высыпания, локализующиеся в пределах одного дерматома.³⁵
Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается у 9-14 процентов пациентов. Считается, что тру