Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Неврологические аспекты лечения острых скелетно-мышечных болевых синдромов

К.м.н. В.В. Алексеев
ММА имени И.М. Сеченова

Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль важнейшего физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью.
Среди болевых синдромов в неврологии вертеброгенные боли в поясничном и шейном отделах занимают лидирующее положение. Острые вертеброгенные боли той или иной интенсивности отмечаются у 80–100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие боли, вертеброгенные длительностью 3 дня и более. Установлено, что давление между межпозвоночными дисками увеличивается на 200% при изменении положения тела от лежачего положения к вертикальному и на 400% при сидении в удобном кресле. Сообразно этим особенностям большему риску возникновения вертеброгенных болей подвержены люди, связанные с вождением автомобиля, динамическим физическим трудом (плотники–строители) и офисные работники.
Высокая частота признаков дегенеративно–дистрофического поражения, обнаруживаемая на спондилограммах у пациентов в возрасте 30–50 лет, сформировала представления о несомненной зависимости боли в позвоночнике от остеохондроза. Однако известно, что выраженность остеохондроза позвоночника не коррелирует с клинической картиной, поэтому его наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника встречаются в различных вариантах: деформирующий спондилез, спондилоартроз, остеохондроз диска, фиброз диска, остеопороз позвоночника, включая гормональную спондилопатию, и их сочетание. Каждый из этих видов дегенерации составляющих позвоночника имеет свои особенности в патогенезе поражения нервной системы. Главными патогенетическими факторами являются: компрессионные механизмы и рефлекторные влияния, сопровождающиеся воспалительным процессом, микроциркуляторными расстройствами, и их сочетанием.
Почти в 2/3 случаев главным патогенетическим фактором является миофасциальная патология с отраженной болью, которая почти всегда сопутствует спондилогенным неврологическим синдромам. Другая особенность болевых неврологических синдромов остеохондроза позвоночника – сочетание рефлекторных мышечно–тонических и миофасциальных синдромов с изменениями в эмоционально–личностной сфере.
С точки зрения клинического интереса решение проблемы болей в пояснице включает в себя ряд аспектов: определение источника боли, установление ее причины и пути ее устранения. Большинство составляющих позвоночного столба человека, за исключением костной ткани, содержат нервные окончания и могут быть источником боли в спине. Свободные нервные окончания, выполняющие функцию болевых рецепторов, выявлены в капсулах апофизеальных (фасеточных) суставов, задней продольной, желтой, межостистой связках, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, периосте позвонков, стенках артериол и вен, сосудах паравертебральных мышц, наружной трети фиброзного кольца межпозвоночных дисков. Повреждение какой из структур вызывает клиническую картину, определяется природой и направлением воздействующих сил, положением позвоночного столба в момент повреждения, морфологическими вариантами. В патологический процесс может быть вовлечена любая из перечисленных структур позвоночного двигательного сегмента. Важно представлять, что процесс начинается с межпозвоночного диска и лишь затем вовлекаются другие структуры, отвечающие за сохранность его функционального состояния.
Диагностически важно дифференцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и миофасциальную, т.е. возникающую в результате вторичного спазма мышц.
Локальная боль может быть связана с любым патологическим процессом, который затрагивает чувствительные окончания нерва или раздражает их. Локальная боль часто носит постоянный характер, но может менять свою интенсивность в зависимости от изменения положения тела в пространстве или в связи с движением.
Отраженная боль бывает двух типов: боль, которая проецируется от позвоночника в области, лежащие в пределах шейных или поясничных и верхних крестцовых дерматомов и боль которая проецируется в эти зоны из внутренних органов. На боль, возникшую в результате поражения внутренних органов, обычно не влияют движения позвоночника, она не уменьшается в лежачем положении и может меняться под влиянием изменения состояния участвующих в болезненном процессе внутренних органов.
Радикулярная боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в искривлении, растяжении, раздражении или сдавливании корешка спинномозгового нерва. Почти всегда распространение боли происходит в направлении от центральной части позвоночника к какому–либо участку верхней или нижней конечности. Кашель, чиханье или напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим боль. Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва, или увеличение давления спинномозговой жидкости.
Миофасциальная боль может проявлять себя локальной болью или отраженной. Мышечный спазм может быть связан со многими болезненными состояниями позвоночника, либо висцеральных органов и вызывает иногда значительные нарушения нормального положения тела и физиологическую биомеханику движения. Хроническое напряжение мышц может вызвать ноющую, а иногда и судорожную боль.
Среди структурных повреждений, вызывающих вертеброгенную боль можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска), или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии; мышечно–тонический или миофасциальный синдром. Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой может приводить к инвалидизации, и рефлекторные болевые синдромы, в основном ухудшающие качество жизни пациентов.
Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А–d ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С–ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые «спящие» ноцицепторы. Эти ноцицепторы активизируются только во время воспаления. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нервные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка в спинной мозг.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать, как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
К головному мозгу ноцицептивная афферентация направляется по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный – неоспиноталамический и медиальный – палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно–аффективным и вегетативно–гуморальным сопровождением боли. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико–фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно–временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно–аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС – коры, лимбической системы, стволово–диэнцефальных образований, формирующих мотивационно–аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.
Однако повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям.
С точки зрения временной характеристики боли различают транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает раньше его заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о текущем, начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенным болевым раздражением поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей. В неврологической практике причинами острой боли чаще других являются обострения вертеброгенных поясничных или цервикогенных дисфункций.
Хроническая боль – рассматривается как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.
Общие принципы лечения боли предусматривают определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
В связи с тем, что речь идет о заболеваниях, обусловленных дегенеративным поражением позвоночника, первой задачей является воздействие на пораженный двигательный сегмент и позвоночник в целом. Воздействие на пораженный позвоночный сегмент заключается не только в уменьшении механического влияния (например, грыжи диска), но и в изменении импульсации, идущей от мышечных тканей позвоночного сегмента, а значит и в изменении рефлекторных отношений, так как афферентация из напряженных мышц является частью патологического рефлекторного процесса.
Оптимальным является сочетание нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов. Наиболее эффективны Раптен рапид (диклофенак калия) кетопрофен, диклофенак натрия и др. в сочетании с миорелаксантами, диуретиками и внутривенным введением сосудистых препаратов (венотоников). Раптен рапид обладает выраженной аналгетической активностью и предназначен для быстрого купирования болевого синдрома и непродолжительной его терапии. Эффективность действия очевидна даже при однократном приеме. Оптимальная доза 50 мг три раза в сутки. Введение в молекулу иона калия способствует его более быстрой адсорбции из ЖКТ, уже через 10 минут препарат присутствует в крови. Сильный обезболивающий эффект наблюдается через 20–40 минут и длится около 6 часов. Обезболивающий эффект Раптена рапида достигается как за счет ЦОГ–зависимых механизмов, так и за счет повышения уровня В–эндорфина. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты.
Выбор конкретного препарата и способа его введения осуществляется индивидуально. Достаточно широко применяемым методом лечения является эпидуральное введение стероидов. Стероидные препараты химически безопасны при условии, что они вводятся в эпидуральное пространство. Опасность возникает, если не распознано попадание препарата в субдуральное пространство.
Обезболивающее действие оказывают диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Назначают электрофорез новокаина, электро– и фонофорез нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, вакуумный массаж, УВЧ–терапию, микроволновое лечение. Мощным и важнейшим средством являются массаж и лечебная физкультура.
При затянувшемся болевом синдроме в комплексное лечение подключают психофармакологические препараты и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов основными являются трициклические антидепрессанты. Наиболее широко применяются умеренные терапевтические дозы амитриптилина (75 мг/сут). Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.
Из нелекарственных методов широко используют мануальную терапию. Выявление мышечного спазма и болезненных уплотнений мышц важно для определения лечебной тактики. При миофасциальном патогенезе болевого синдрома (спондилогенном и неспондилогенном) эффективны приемы мягкотканной мануальной терапии (методики миофасциального расслабления, мышечно–энергетические техники и др.). Важное место занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как противовоспалительных, так и раздражающих. Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, лидокаином, прокаином, локальные инъекции анестетиков. Релаксация спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается различными видами массажа (классический, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой постизометрической релаксации (ПИР). ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы (т.е. после изометрического напряжения). Релаксирующий эффект этой безболезненной процедуры часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др. Релаксирующий эффект, подобно ПИР, дает и хлорэтиловая блокада, а также ишемизирующее раздавливание участка мышцы, содержащего курковую точку. Не следует, однако, узко понимать задачу мануальной терапии, как ликвидацию только локальных нарушений. Сюда входит и формирование оптимальной рабочей позы, двигательного стереотипа, рекомендации по ЛФК, аутомобилизации и эргономике. Следует учесть, что попытка лечения с помощью манипуляций без глубокого знания вертеброневрологии и без специальной подготовки – опасная профанация, грозящая развитием тяжелых осложнений.
В случаях, когда при КТ, МРТ или миелографии обнаруживают грыжу диска, а комплексное консервативное лечение не облегчает в течение 3–4 месяцев интенсивных болей, возникает необходимость обсуждения хирургического лечения. Обнаружение при нейровизуализации грыжи диска само по себе не является показанием к отмене адекватного консервативного лечения; даже в условиях воздействия грыжи на дуральный мешок вполне реальна спонтанная и лечебная ремиссия болевого синдрома. Хирургическое лечение является методом выбора при спондилогенной шейной миелопатии. Следует лишь иметь в виду, что многолетняя ишемизация, несмотря на декомпрессию, обусловливает относительно умеренный эффект операций по сравнению, например, с удалением грыжи, что может привести к выраженному регрессу парезов. Серьезным противопоказанием к декомпрессии при миелопатии являются старческий возраст и тяжелые сопутствующие заболевания.
С другой стороны, есть данные о том, что декомпрессия шейных корешков и ганглиев с помощью микрохирургической техники дает положительные результаты. В последнее время появились данные об эффективности радиочастотной невротомии синувертебрального нерва и фасеточных cycтавов.
Литература:
1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса. Неврологический журнал, 2001, №2, стр. 30–35.
2. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице. Consilium Medicum, 2002, том 4, №2, с.96–102.
3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. «Медицина», 1997, стр. 98–126.
4. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. Казань, 1997, 448 стр.
5. Кисель С.А. Боль в пояснице (Обозрение журнала «Spine» за 1994–1995 гг). Неврологический журнал, 1996, №2, стр. 53–56.
6. Левит К., 3ахсе И., Янда В. Мануальная медицина.М.,1993.
7. Павленко С.С. Эпидемиология боли. Боль и ее лечение, 1998, №9, май, стр.12–19
8. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М., 1989.
9. Попроцкий А.В., Куксенко Н.П. За пределами «Распространенного остеохондроза». Неврологический.журнал. 1996, №2, стр.41–43.
10. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов. Неврологический журнал, 1997, №6, стр. 53–55.
11. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно–мышечных поясничных синдромов. Русский медицинский журнал. 2000, том 8, № 10, стр. 408–410.
12. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук–во для врачей. «Медицина», 2001, том 2, стр. 293–315.
13. Fordyce W.E. Back pain in the workplace. IASP Press, Seattle, 1995.
14. Campbell J. N/ (Ed.). Pain 1996 – an updated review. IASP Press. Seattle, 1996.
15. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. IASP Press, Seattle, 1994.
16. Shipton E.A. Pain acute and chronic. Oxford Univ. Press – 1999.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

23.03.2005