|
|
Таблица. Динамика сердечного выброса (X ± SD) у пациентов после протезирования митрального клапана и изоляции левого предсердия на фоне различных режимов электрокардиостимуляции (1 - 3) с указанием достоверности различий между режимами. Достоверных различий в параметрах центральной гемодинамики, измеренных на гемодинамической модели СР и при исключении левопредсердного вклада не получено. Напротив, даже при небольшом количестве наблюдений, МОК при исключении сократительной функции обоих предсердий меняется выражено и однонаправлено - в сторону уменьшения (в среднем на 47.3 ± 12.4 %). При этом центральное венозное давление также проявляет тенденцию к повышению, хотя указанные изменения достоверными не являются. После выполнения вмешательства по типу "коридор" практически все исследователи отмечали сохранение проявлений сердечной недостаточности и после коррекции пороков. Очевидно, что при удачном выполнении этой процедуры один из важных гемодинамически негативных факторов ФП, а именно, неконтролируемость ЧЖС, нивелируется, однако, предсердная фракция сердечного выброса не восстанавливается. Некоторые авторы выделили в группе пациентов с перегрузкой объемом правого желудочка (ПЖ) подгруппы с трикуспидальной регургитацией и без нее [6-8] и выявили более высокое среднее давление в легочной артерии и более низкую фракцию изгнания ПЖ в подгруппе с трикуспидальной регургитацией [6], хотя объем регургитации в правое предсердие был небольшим. У некоторых пациентов функциональная трикуспидальная регургитация нормализуется после имплантации в левые отделы сердца искусственных клапанов, когда уменьшатся размеры ПЖ и кольцо трикуспидального клапана вернется к своим нормальным размерам после коррекции перегрузки ПЖ давлением [9,10], в то время как у остальных она может не исчезнуть [11,12]. Эти пациенты с выраженной трикуспидальной регургитацией после хирургической коррекции клапанных пороков, имеют плохой прогноз вне зависимости от того, оперированы они или нет [13]. При этом, особую роль в патогенезе сердечной недостаточности играет так называемый "рестрикционно - дилатационный синдром" [14], определяющим звеном в развитии которого является недостаточность функции ПЖ. В наполненном состоянии ПЖ воздействует на движения межжелудочковой перегородки (МЖП) и посредством этого на состояние ЛЖ [15,16]. Перегрузка ПЖ объемом с дилатацией его и ПП вызывает повышение внутриперикардиального давления, что уменьшает венозный возврат, сердечный выброс и, следовательно, функцию левого желудочка (ЛЖ) [17]. Этот эффект может быть значительно снижен при вскрытии или удалении перикарда, а также после устранения функциональной трикуспидальной регургитации. Исследования с использованием ЯМР-томографии у пациентов с гипертрофией ПЖ показали увеличение кривизны перегородки и уменьшение ее сократимости [18]. Право-левожелудочковое взаимодействие посредством МЖП о котором сообщалось ранее, менее значимо, чем взаимовлияние через малый круг кровообращения. Но оно имеет важное значение, которое проявляется в балансе минутного объема малого и большого кругов кровообращения [15]. Увеличение объема ПЖ влияет не только на систолическую функцию левого желудочка, но и на его диастолические свойства. Сообщалось о ненормальном движении МЖП и увеличении жесткости камеры ЛЖ у пациентов с легочной гипертензией [19]. Слева направо межжелудочковое воздействие с корреляцией (r = 0,71) между конечным диастолическим давлением заполнения ПЖ и ЛЖ наблюдалось у пациентов с митральным стенозом, которое исчезло после вальвулопластики [20]. Возможно, исчезновение ПЖ/ЛЖ взаимодействия объясняется увеличением подвижности подклапанных структур с увеличением местной амплитуды движений задней стенки. Заключение Из результатов проведенного нами исследования видно, что основным звеном в патогенезе снижения МОК в покое при ФП является именно утрата правопредсердного вклада в сердечный выброс, тогда как отсутствие левопредсердного компонента гораздо менее значимо и легко компенсируется. Таким образом, у всех пациентов с ФП после коррекции митрального порока, правожелудочковая недостаточность неизбежно будет прогрессировать, следствием чего и является наблюдаемое практически всеми исследователями послеоперационное персистирование недостаточности кровообращения, в значительной степени ухудшающее функциональный статус оперированных больных в отдаленные сроки после операции. В связи с этим, необходимо особое внимание уделять профилактике прогрессирования правожелудочковой недостаточности у пациентов, оперируемых по поводу митрального порока, осложненного ФП. Важнейшим фактором является сохранение синусового ритма с активной систолой ПП, тогда как утрата активной систолы ЛП не ведет к столь выраженным гемодинамическим расстройствам. Поэтому, при хирургической коррекции ФП у пациентов, оперируемых на митральном клапане, предпочтение следует отдавать изоляции ЛП и процедуре "лабиринт", которые сохраняют сократимость как минимум правого предсердия (операция изоляции левого предсердия) или обоих предсердий (операция "лабиринт"). При невозможности восстановления синусового ритма с целью уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности, патогенетически верным будет выполнение трикуспидальной аннулопластики, как средства, сдерживающего развитие синдрома рестрикции-дилатации у этих пациентов в отдаленные сроки после операции. Литература [1] Defauw Т, Guiraudon G, Van Hemel V, et al. Surgical therapy of paroxysmal atrial fibrillation with the 'corridor' operation. Ann Thorac Surg. 1992; 53: 564-571. [2] Harada A, D'Agostino H, Schuessler R, et al. Biatrial isolation - a new surgical treatment for supraventricular tachycardia (abstract 9). Jpn Circ J. 1990; 54: 100-108. [3] Leitch WJ, Klein G, Yee R, et al. Sinus node-atrioventri-cular node isolation: long term results with the 'corridor' operation for atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol. 1991; 17:970-975. [4] Chua LY, Schaff HV, Orszulak ТА, et al. Outcome of mitral valve repair in patients with preoperative atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107; 408-415. [5] Евтушенко АВ. Постоянная электрокардиостимуляция у больных с митральными пороками и мерцательной аритмией. Дисс канд мед наук. Новосибирск, 1996;280. [6] Brilla С, Konz К, Karsch К, et al. Right ventricular function in mitralortic valve disease with and without tricuspid incompetence, Z Kardiol. 1986; 75(2): 114-116. [7] Morrison DA, Ovitt T, Hammermeister KE. Functional tricuspid regurgitation and right ventricular dysfunction in pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1988; 62: 108-112. [8] Unterberg R, Konig S, Volker W, et al. Funktion des rechten Ventrikels bei Patienten mit Mitralvitien. Z Kardiol. 1989; 78:386-393. [9] Braunwald NS, Ross JJ, Morrow AG. Conservative management of tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve replacement. Circulation. 1967; 35: 163-169. [10] Simon R, Oelert H, Borst H, et al. Influence of mitral valve surgery on tricuspid incompetence concomitant with mitral valve disease. Circulation. 1980; 62: 1152-1157. [11] Breyer RH, McClenathan JH, Michaelis LL, et al. Tricuspid regurgitation. A comparison of nonoperative management, tricuspid annuloplasty and tricuspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 1976; 72: 867-874. [12] Duran С, Pomar J, Colman T, et al. Is tricuspid valve repair necessary? J Thorac Cardiovasc Surg. 1980; 80: 849-860. [13] King RM, Schaff HV, Danielson GK, et al. Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Circulation. 1984; 70 (1): 1193-1197. [14] Barlow JB. Aspects of tricuspid valve disease, heart failure and the "restriction-dilatation syndrome". Rev Port Cardiol. 1996; 14: 991-1004. [15] Slinker BK, Glantz SA. End-systolic and end-diastolic ventricular interaction. Am J Physiol. 1986; 251: 62-75. [16] Weyman A, Wann S, Feigenbaum H, et al. Mechanism of abnormal septal motion in patients with right ventricular volume overload: a cross-sectional echocardiographic study. Circulation. 1976; 54: 179-186. [17] Hess ОМ, Bhargava V, Ross JJ, et al. The role of the pericardium in interactions between the cardiac chambers. Am Heart J. 1983; 106: 1377-1383. [18] Dong SJ, Crawley АР, MacGregor JH et al. Regional left ventricular systolic function in relation to the cavity geometry in patients with chronic right ventricular pressure overload. Circulation. 1995; 91: 2359-2370. [19] Krayenbuehl H, Turina J, Hess 0. Left ventricular function in chronic pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1978; 41: 1150. [20] Mayer I, Jakob M, Suetsch G, et al. Reversal of increased diastolic stiffness in mitral stenosis after successful valvuloplasty (abstract). Circulation. 1994; 90(2): 1383. "Progress in Biomedical Research", Supplement A, Том 5, № 2, декабрь 2000 Для отзывов - http://forum.electropulse.ru/63.html 13.05.2007 Смотрите также: Язвенная болзнь желудка и двенадцатиперствной кишки, Причины формирования ложного сустава шейки бедренной кости при оперативном лечении, Нарушения памяти у пожилых, Новые рекомендации национальной образовательной программы по холестерину, Болезнь Крона Интересные факты:
|
© 2005-2017 www.medband.ru, написать письмо К вопросу о патогенезе сердечной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий Медицина от А до Я. Заболевания. Симптомы. |
|