|
|
|
| |
Главная >> Медицинские статьи >> Акушерство, беременность и роды
Плацентарная недостаточность в клинике невынашивания беременности Академик РАМН, профессор В.Н. Серов, профессор В.М. Сидельникова, д.м.н. А.А. Агаджанова, к.м.н. Н.К. Тетруашвили Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва
Больные с привычным невынашиванием беременности составляют группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ведущей к гипотрофии и хронической внутриутробной гипоксии плода. Согласно современным представлениям при развитии гипоксии именно плод индуцирует преждевременные роды, тогда как нормализация внутриутробного состояния плода может вести к успешному пролонгированию беременности. Плацентарная недостаточность (ПН) – это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к ее неспособности поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода. Синдром ПН имеет мультифакториальную природу. Привычное невынашивание беременности осложняется ПН, согласно данным литературы, в 47,6–77,3% наблюдений. Профессор Г.М. Савельева выделяет 3 формы плацентарной недостаточности: – гемодинамическая, вызванная нарушениями в маточно–плацентарном и плодово–плацентарном бассейнах; – плацентарно–мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; – клеточно–паренхиматозная, связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта и плаценты. Также описано подразделение ПН по срокам ее возникновения. Выделяют первичную ПН до 16 недель, к которой приводят сосудистая и ферментативная недостаточность вследствие нарушения гормональной функции яичников, изменений в эндо– и миометрии, соматические заболевания женщины и вредные факторы окружающей среды. Вторичная ПН является следствием нарушения маточного кровотока в результате гипотензии или гипертензии у матери, инфарктов, частичной отслойки плаценты, изменений реологических свойств крови, а также воспалительных реакций (плацентита). Привычное невынашивание беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, и формирование ПН происходит под действием нескольких факторов. Это и гормональная недостаточность, и нарушения васкуляризации и рецепции эндометрия, и сосудистые, тромбофилические реакции. Вследствие описанных причин, без проведения корригирующей патогенетической терапии ПН у больных с привычным невынашиванием чаще носит первичный характер. Различают острую и хроническую ПН. В патогенезе острой недостаточности большую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, переходящее в циркуляторное повреждение плаценты. Этот вид ПН возникает, как следствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Как правило, можно четко выделить два основных пути формирования хронической ПН: – нарушения питательной функции или трофическая недостаточность, при которой страдает всасывание и усвоение питательных веществ, а также синтез собственных продуктов обмена плода; – дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты. Алгоритм обследования больных с невынашиванием в анамнезе группы риска по развитию ПН должен включать: – оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной; – ультразвуковую фетометрию; – оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (кардиотокография, эхокардиография, определение биофизического профиля плода); – ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз); – изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (ультразвуковая допплерометрия); – определение уровней гормонов в крови и специфических белков беременности в динамике (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, кортизол, трофобластический b1–гликопротеин, плацентоспецифический a1–микроглобулин); – оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (кислотно–основное состояние, ферменты АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, креатинфосфокиназа, g–глутаминтранспептидаза, объемный транспорт кислорода, показатели гемостазиограммы). Основу терапии ПН составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно–плацентарного и фето–плацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод». Применение b-миметиков в минимальных дозах позволяет нормализовать фето–плацентарный кровоток, повысить насыщение тканей плода кислородом, ликвидировать ацидоз и нормализовать биохимические параметры. Назначение препарата гексопреналин в профилактической дозе по 1/4–1/2 таблетки (125–250 мкг) 4–6 раз в сутки длительно позволяет достичь устойчивой релаксации матки и добиться повышения кровотока в сосудах плаценты, что особенно важно у больных с привычным невынашиванием беременности, плацентарной недостаточностью, многоплодием. Мы располагаем опытом применения препаратов Актовегин и Инстенон при лечении ПН у пациенток с невынашиванием беременности. Актовегин – препарат, получаемый из крови телят. Его физиологические компоненты обладают высокой биологической активностью (аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, олигосахариды, гликопептиды, электролиты и некоторые микроэлементы), благодаря чему происходит мощная активация метаболических процессов на уровне клетки. Под влиянием Актовегина улучшается транспорт глюкозы и усвоение кислорода в тканях. Поглощение клеткой большого количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал тканей. Доказано, что эффекты Актовегина наиболее выражены при гипоксическом характере повреждения тканей. Актовегин позволяет нормализовать показатели гемодинамики, повышает доставку кислорода и перфузию глюкозы в плаценте, стимулирует аэробное окисление и обладает выраженным анаболическим влиянием на белковый обмен плода. Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У больных с привычным невынашиванием возможно и профилактическое применение Актовегина. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. При выраженной ПН, сопровождающейся хронической внутриутробной гипоксией плода, Актовегин целесообразно сочетать с препаратом Инстенон, что приводит к нормализации фето–плацентарного и маточно–плацентарного кровотока. Инстенон представляет собой уникальный препарат, так как воздействие его складывается из нескольких, а именно трех составляющих компонентов. Во–первых, под действием гексобендина происходит ряд изменений на клеточном уровне – повышается энергетический статус клеток за счет активации утилизации глюкозы и кислорода путем анаэробного гликолиза. Этот эффект очень важен у больных с привычным невынашиванием, так как именно тканевая гипоксия ведет к задержке внутриутробного развития плода. Под действием гексобендина явления тканевой гипоксии снижаются или полностью нивелируются. Следующая составляющая Инстенона – этофиллин – увеличивает перфузионное давление в зонах ишемии за счет влияния на ряд органов и тканей. Происходит активация метаболизма миокарда, что способствует увеличению минутного объема сердца. Как следствие улучшения кровообращения почечной ткани, возрастает диурез, и, наконец, развивается бронходилатация, что также способствует повышению доступа кислорода к тканям. Третий компонент Инстенона – этамиван – обладает ноотропной активностью, что выражается в активирующем воздействии на ретикулярную формацию головного мозга, дыхательный центр, центры регуляции кровообращения. Этот эффект также имеет важное значение, так как способствует улучшению периферического кровообращения в тканях и органах. Инстенон вводят в/в капельно медленно (16–20 капель в минуту) в дозе 2 мл в 250 мл 5% раствора глюкозы 5 раз через день. Далее целесообразно перейти на пероральный прием препарата в дозе по 1 таблетке 3раза в день в течение 2–3 недель. По нашим данным, у 97% больных с задержкой внутриутробного развития плода и хронической внутриутробной гипоксией удается достичь улучшения показателей состояния плода, из них у 75% – выраженная положительная динамика. Отмечено, что нормализация метаболизма клеток, уменьшение или ликвидация явлений тканевой гипоксии вследствие использования препаратов Актовегин и Инстенон положительно сказывается на состоянии плода и пролонгировании беременности. Необходим тщательный анализ причин, приведших к развитию угрозы преждевременных родов. При превалировании инфекционного генеза – эффективно назначение антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам, при аутоиммунных нарушениях – индивидуальный подборантиагрегантов (Кардиомагнил, дипиридамол), при необходимости – антикоагулянтов под тщательным контролем гемостазиограммы, предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин и др.). При гипотрофии плода к лечению добавляют растворы аминокислот – инфезол, левамин, альвезин, внутривенно капельно на курс 5–7 введений. Метаболическая терапия назначается комплексами по 10–12 дней с 2–3–недельными перерывами. В комплексе лечения при недостаточной эффективности медикаментозной терапии могут использоваться курсы лечебного плазмафереза, способствующие нормализации реологических свойств крови, а также повышению чувствительности к используемым лекарственным препаратам. Выраженный положительный терапевтический эффект отмечен при плазмозамещении растворами гидроксиэтилированного крахмала с использованием кристаллоидных и белковых препаратов – альбумина. Курс лечения состоит из 3 сеансов с интервалами 2–4 дня. Обобщая вышеизложенные данные, необходимо отметить, что ПН при невынашивании беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, которую сложно решить во время беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование женщин до наступления желанной беременности. Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия, что является профилактикой первичной плацентарной недостаточности. Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
15.05.2004
Смотрите также: Облепиха - эликсир молодости, Артроз коленного сустава, Доктор Земляника, Результаты заместительной терапии натуральным сурфактантом “куросурф” у новорожденных, Польза очевидна Интересные факты:
Разумное питание (начало) Самое главное - иметь огромное желание жить долго и понимание - что за всё в жизни надо платить. За всё... надо платить. И за возможность жить долго. Чем платить?
| Отравление кукольником (чемерицей) Мусихин И.Г., Шугурова Г.Г., Шевченко Е.В. Чемерица Лобеля (чемерица лобелева, кукольник, чемеричный корень, чемерка, чермис, черемица, волчок) - Veratrum lobelianum Bernh
| Боковой амиотрофический склероз и стволовые клетки Патофизиология бокового амиотрофического склероза (БАС) достаточно сложна и мало изучена, несмотря на то, что уже десятки лет проводятся многочисленные исследования. Достаточно эффективного метода лечения так и не найдено. Некоторые ученые полагают, что важную роль в восстановлении поврежденных моторных нейронов или даже в создании новых могли бы сыграть стволовые клетки с их способностью диффере
| Клещ с железной хваткой, или Паразиты на лице У разных видов млекопитающих, в том числе и домашних (собаки, кошки и др.), есть свои виды клещей этого семейства, они строго специфичны, живут только на своих хозяевах и не способны паразитировать на человеке. В организме хозяина в течение двух недель клещи-железницы проходят несколько фаз развития: от яйца до взрослой особи. Вне организма в благоприятных условиях (влажность, температура около 2
| Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии А.В. Чебуркин, А.Л. Заплатников Атопический дерматит – одна из наиболее частых и тяжелых форм аллергического поражения кожи. В основе атопического дерматита лежит особенность дифференцировки Т–лимфоцитов–хелперов (Тх) с изменением цитокинового профиля и развитием хронического IgE–зависимого воспаления кожи [1–4, 6–9, 15–17].
|
| |
|