Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Железодефицитная анемия у детей с патологией органов пищеварения

Г.В. Волынец, А.И. Хавкин, М.Л. Бабаян, Н.С. Жихарева
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ

Организм взрослого человека содержит до 3–5 г железа. Роль железа в организме чрезвычайно велика. Оно является обязательной составной частью и незаменимым компонентом различных белков и ферментов, которые обеспечивают клеточный метаболизм. Железо принимает участие в транспорте кислорода к тканям и удаления из них углекислого газа, а также способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета.
70% железа содержится в гемоглобине – сложном белково–пигментном комплексе, содержащимся в эритроцитах. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода из легких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие.
Гемоглобин – это хромопротеид, состоящий из протеиновой (глобин) и простетической (гем) частей. Простетическая часть – окрашенный пигмент – представляет собой тетрапироловое ядро (протопорфирин), содержащее железо. Гем отличается способностью вступать в обратимую комбинацию с кислородом, поэтому он составляет физиологически активную часть молекулы гемоглобина. Глобин – это белок группы гистонов, состоящий из 574 аминокислот, группирующихся в 4 полипептидные цепи, которые определяют ряд внутри– и межцепных связей, выполняющих ведущую роль в сохранении структуры и функции гемоглобина. К каждой полипептидной цепи с помощью имидазолового ядра гистидина присоединяется группа гема (по 4 на каждую молекулу), располагающаяся на наружной части молекулы. Имидазоловое кольцо связывается непосредственно с атомом железа. Эта неустойчивая связь делает возможной связывание кислорода с атомом Fe⁺⁺. Таким образом, каждая молекула гемоглобина имеет 4 ядра гема с атомом Fe⁺⁺, способные закрепить кислород с последующим переносом его к тканям.
5–10% железа в организме человека находится в миоглобине, в ферментах. Миоглобин – мышечный гемоглобин, миогемоглобин – пигментный белок, содержащийся в мышечной ткани. В состав миоглобина входят также гем и глобин, но в отличие от гемоглобина молекула глобина является одноцепочечной. Миоглобин осуществляет транспорт кислорода в мышцах, а также депонирование кислорода в мышечных тканях. Из ферментов, содержащих железо – каталаза (катализирует окислительно–восстановительные реакции, результатом которых является разложение перекиси водорода с образованием кислорода и воды), цитохромы (участвуют в аэробном обеспечении клеток организма; переносят в клеточных митохондриях и микросомах электроны и/или водород к молекулярному кислороду), пероксидаза (катализирует реакции окисления веществ с помощью перекиси водорода).
0,1% железа содержится в трансферрине – транспортном белке плазмы, который переносит трехвалентное железо к эритроцитам костного мозга или в места депонирования железа.
Около 20% железа содержится в ферритине – специфическом белке – депо железа, состоящим из водорастворимого комплекса гидроокиси трехвалентного железа с апоферритином, функцией которого является сохранение избытка железа в организме. Ферритин преимущественно находится в печени и мышцах, значительно меньше – в плазме и различных клетках организма [3].
Обмен железа
В организме железо находится в связанном с белками состоянии.
Организм взрослого человека нуждается в потреблении 1 мг железа. Обычная диета содержит около 10 мг железа, то есть физиологическая потребность бывает удовлетворена.
В обмене железа в организме большую роль играют органы пищеварения. Оборот железа проходит следующие этапы: 1. Поглощение. 2. Перенос. 3. Использование в эритропоэзе. 4. Отложение. 5. Удаление.
Поглощение. Железо поглощается в двух видах: двухвалентное в виде ионов железа (геминное железо); присоединенное к гему (негеминное железо).
Количество поглощаемого геминного железа в 10 раз больше негеминного.
Процесс поглощения железа наиболее эффективно протекает в двенадцатиперстной кишке и в проксимальных сегментах тонкого кишечника. Этот процесс проходит следующие этапы:
1. Захват клетками слизистой оболочки (ворсинками) тонкого кишечника двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок.
2. Перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму. Если запасы железа избыточны, то оно задерживается в эпителиальных клетках слизистой тонкого кишечника в соединении с ферритином, а в дальнейшем вместе со слущивающимся эпителием удаляется из организма. При сидеропении скорость всасывания железа и связывания его с трансферрином увеличивается и абсорбционная площадь кишечника расширяется.
Факторы, влияющие на поглощение железа:
1. Факторы органов пищеварения. Наиболее важные из них: желудочный сок; термолабильные белки сока поджелудочной железы, препятствующие поглощению органического железа; восстановительные агенты пищи, увеличивающие поглощение железа (аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь) или тормозящие его (бикарбонаты, фосфаты, соли фитовой кислоты, оксалаты, кальций).
2. Эндогенные факторы. Количество железа в запасе влияет на скорость его поглощения; высокая эритропоэтическая активность увеличивает поглощение железа в 1,5–5 раз и наоборот; уменьшение количества гемоглобина в крови увеличивает поглощение железа.
Переносную функцию выполняет трансферрин, который циркулирует в межклеточном пространстве и переносит железо ко всем клеткам организма, включая эритробласты, где происходит синтез гемоглобина (при полной насыщенности трансферрина или его врожденном отсутствии поглощаемое железо направляется в печень или другие места образования депо; при этом эритропоэз лишается железа, в связи с чем развивается гипохромная анемия).
Эритропоэз. 80–90% захваченного цитоплазмой эритробласта железа включается в митохондрии и используется в процессе синтеза гемоглобина. Остатки имеют вид зерен ферритина.
Отложение. В процессе разрушения эритроцитов, происходящем в макрофагах, в последних образуются запасы железа. Они составляют основной источник железа, передаваемого плазме для нужд процессов кроветворения. 80% железа, выделяемого при разрушении эритроцитов, переиспользуется в процессе кроветворения и повторно поступает в трансферрин, а 20% – образуют запас.
Аскорбиновая кислота способствует мобилизации железа из запасов и перехода его к трансферрину. Церулоплазмин препятствует развертыванию этого процесса.
Определение количества ферритина в крови служит оценкой запаса железа.
Удаление. Около 1,5 мг железа ежедневно выделяются из организма (c мочой 0,50 мг; с желчью 0,01 мг; с калом 0,1 мг; со слущенным эпителием кожи и кишечника, удалением волос и ногтей – 1 мг) [3].
Основные причины дефицита железа у детей
Основными причинами дефицита железа у детей являются недостаточное поступление железа с пищей (алиментарный дефицит железа); повышенные потребности организма в железе в связи с бурным ростом ребенка, чрезмерными прибавками в массе; пониженная абсорбция элементарного железа и его потери.
На протяжении всей жизни ребенка значимость каждой из причин железодефицитной анемии (ЖДА) меняется. Так, в грудном и раннем возрасте исключительно высока роль анте–, интра– и постнатальной кровопотери. Пренатальная потеря железа наблюдается при инфузии крови плода в кровоток матери (трансплацентарная трансфузия) или в систему кровообращения близнеца. В перинатальном периоде потери железа возможны при отслойке плаценты, высоком поднятии над операционной раной при извлечении путем операции кесарева сечения. Велико значение частых заборов крови у новорожденного из вены для исследования параметров гомеостаза.
Для формирования ЖДА на протяжении всей жизни ребенка большое значение имеет дефицит алиментарного железа. Особенно велико значение этого фактора в грудном и раннем возрасте. К моменту удвоения массы тела ребенок почти полностью расходует запасы железа, полученные от матери, и становится абсолютно зависимым от количества железа, поступающего с пищей.
Алиментарный дефицит железа может развиваться при избытке в пище оксалатов, пектина, лигнина, танина, щелочной реакции воды. При алиментарной недостаточности имеет значение не только недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами, но и низкое потребление белка. Необходимо помнить о значении подобных нарушений для развития малокровия у детей из семей с низким социальным статусом, вегетарианцев [2].
С возрастом ребенка увеличивается значимость для формирования ЖДА потерь железа, связанных с патологией органов пищеварения. О них необходимо думать в случае инвазии ребенка кровососущими глистами (анкилостома, некатор, власоглав), при дивертикулезе и полипозе кишечника, геморрое, трещине прямой кишки, эрозивном и язвенном процессе в желудке и двенадцатиперстной кишке, диарейном синдроме, дисбактериозе кишечника, интестинальном синдроме, сопровождающем аллергические заболевания. Пониженная абсорбция алиментарного железа, как причина ЖДА, наиболее часто встречается при различных видах синдрома нарушенного кишечного всасывания. Следует иметь в виду, что при синдроме мальабсорбции генез анемии в ряде случаев может быть более сложным, его трудно считать только железодефицитным. При целиакии или экссудативной энтеропатии, например, наряду с дефицитом железа не меньшее значение для развития малокровия приобретает дефицит белка, фолатов и витаминов других групп. Кроме того, потери железа имеют место при частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных menses. При идиопатическом легочном гемосидерозе и гломусных опухолях развитие анемии связано со скрытыми потерями железа.
В последние годы появились сообщения о том, что развитие ЖДА у детей при вскармливании коровьим молоком обусловлено микрокровопотерями из ЖКТ: оказывается, грудные дети под влиянием термолабильного белка могут терять через слизистую кишечника довольно значительные количества крови при вскармливании коровьим молоком [5].
ЖДА с современных позиций определяется, как клинико–гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита железа, развивающегося при различных физиологических или патологических процессах [2].
В патогенезе ЖДА решающее значение имеют недостаток поступления железа в костный мозг к клеткам–предшественникам эритроцитов, нарушение синтеза гемоглобина, приводящее к снижению его содержания и в клетках – предшественниках эритропоэза, и в зрелых циркулирующих эритроцитах (что проявляется таким патогномоничным признаком, как гипохромия), усиление неэффективного эритропоэза при высокой активности основного регулятора эритропоэза – эритропоэтина [5]. Важную роль в генезе ЖДА отводят снижению продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов, их гемолиз вследствие композиционных нарушений структуры липидного состава мембран и дефицита ферментов антиоксидантной защиты [4].
Лабораторные признаки ЖДА
Диагностика ЖДА основывается на обнаружении в периферической крови гипохромии, микроцитоза, обнаружении низких концентраций железа в сыворотке крови, а также увеличенной общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови, сниженного (до 15% и менее) коэффициента насыщения трансферрина железом и обнаружении низких показателей сывороточного ферритина.
Диагностика именно гипохромного характера анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА у ребенка. Важное значение для подтверждения железодефицитного характера малокровия имеет определение таких параметров, как средний объем эритроцитов (MCV) и среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH). MCV вычисляется из гематокрита и числа эритроцитов, а МСН – на основе гемоглобина и соответствующего числа эритроцитов. Железодефицитный характер анемии подтверждает снижение MCV и MCH.
Патофизиологические аспекты:
Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).
Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке снижается, что приводит к его всевозрастающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа и насыщение трансферрина железом снижены. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).
Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.
Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.
Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений [6].
Клинические проявления
Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно–сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих уменьшение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии и ее длительности. Даже анемия средней тяжести нередко протекает бессимптомно. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, ребенок плохо переносит физические нагрузки. Если уровень гемоглобина менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений, так и ударного объема. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Следовательно, тяжесть состояния больного определяется прежде всего степенью выраженности сердечно–сосудистых нарушений.
Симптоматика при анемии средней и тяжелой степени распространяется и на другие системы органов. Часто отмечаются головокружения и головные боли, шум в ушах, возможны обмороки. Ребенок становится раздражительным, нарушается сон, снижается концентрация внимания. Поскольку кровоток в коже снижен, может развиваться гиперчувствительность к холоду. Возникает симптоматика и со стороны желудочно–кишечного тракта – резкое снижение аппетита, диспепсические расстройства (тошнота, изменение характера и частоты стула), у девочек–подростков нарушается менструальный цикл, что проявляется в виде аменореи или обильного кровотечения.
Основной признак анемии – бледность кожи и видимых слизистых оболочек – слизистой полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Информативен также цвет кожи на сгибах ладонной поверхности. Развитие бледности кожных покровов при анемии объясняется двумя факторами: первый – это, несомненно, уменьшение уровня гемоглобина в крови, второй – шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии.
Из других клинических симптомов анемии следует отметить тахикардию, значительные колебания пульсового давления, систолический шум изгнания над предсердиями, снижение умственной и физической активности. Дети становятся раздражительными, быстро утомляются, их сон беспокойный, аппетит снижен.
При ЖДА к обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. Появляются извращенный аппетит (поедание мела, грязи, красок) и обоняние (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков, поедание льда (пагофагия), развиваются глосситы, хейлит, койлонихии (истонченные, исчерченные, ломкие ногти). При дефиците железа падает активность иммунной системы за счет снижения синтеза ИЛ–2, Т–киллеров; дети чаще болеют ОРВИ, что, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит железа.
Лечение
Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита железа.
Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом состоянии только диетотерапией невозможно: истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом витаминов В₁₂, В₆, фолиевой кислоты.
Цель терапии препаратами железа – устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).
Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.
Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.
Диетотерапия при ЖДА у детей
В настоящее время общепризнано, что устранить дефицит железа в организме только с помощью диетотерапии невозможно. Это связано с тем, что всасывание железа из пищевых продуктов ограничено – 1,8–2 мг (не более 2,5 мг) железа в сутки – даже при рациональном питании, соответствующем возрасту, и при потреблении достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. При приеме современных препаратов железа оно усваивается в 20 раз лучше. Диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии ЖДА у детей. Очень важно ориентироваться не на содержание железа в продуктах питания, а на его форму. Именно форма железа определяет процент его всасывания и усвоения и, следовательно, эффективность терапии. Из различных форм железа легче всего усваивается гемовое железо – сложное органическое соединение, в котором железо находится в составе гемоглобина; неорганические соединения – соли железа – усваиваются организмом значительно хуже. Железо в составе гема активно захватывается клетками слизистой кишечника и всасывается в неизмененном виде. Процессы всасывания гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и активности пищевых ферментов. Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается значительно хуже из–за присутствия в них ингибиторов ферроабсорбции, таких как оксалаты, фосфаты, танин и другие. Коэффициент усвояемости железа из говядины (гемовое железо) составляет 17–22%, из фруктов – не более 3%. Степень усвояемости железа из продуктов животного происхождения также зависит от формы железосодержащих соединений. Так, из печени, где соединения железа представлены в виде ферритина и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем количестве, чем из мясных продуктов, хотя общее содержание железа в печени в 3 раза больше, чем в мясе. Поэтому включение печени в рацион питания для устранения дефицита железа или с профилактической целью большого смысла не имеет. Таким образом, рацион питания должен быть максимально богат продуктами, в которых железо содержится в виде гема (язык говяжий, мясо кролика, говядина).
Необходимо также отметить, что мясо, печень и рыба улучшают всасывание железа из фруктов и овощей при одновременном их употреблении.
Всасываемость железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей, фруктов значительно ниже, поскольку железо в них содержится в негемовой форме, и во многом зависит от содержания в рационе веществ, ингибирующих или потенцирующих всасывание железа. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, понижающие кислотность пищи (например, молочная кислота). Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых. Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не могут обеспечить высокую потребность в железе, характерную для растущего организма, поскольку железо из них всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Рекомендации употреблять в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты в целях восполнения депо железа при ЖДА также нельзя считать обоснованными. Сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет «покрыть» только физиологическую потребность организма ребенка в железе, но никак не устраняет дефицита железа и должна использоваться в комплексе с препаратами железа при лечении ЖДА. Однако полноценная и сбалансированная диета занимает важное место в профилактике развития дефицита железа в организме ребенка во все периоды детства.
Медикаментозная терапия при ЖДА
Основной задачей терапии ЖДА является устранение дефицита железа в организме ребенка. Это достигается благодаря приему железосодержащих лекарственных препаратов. Основные требования, предъявляемые к препаратам железа, – это достаточное содержание в них элементарного железа и отсутствие побочных эффектов и осложнений. В настоящее время на фармацевтическом рынке России достаточный выбор препаратов железа, что расширяет возможности врача и позволяет учитывать индивидуальные особенности пациентов при назначении лечения. В частности, появились удобные формы для детей младшего возраста – капли и сиропы.
Современные препараты железа разделяют на две группы:
– ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);
– неионные соединения, т. е. препараты, представленные гидроксид–полимальтозным комплексом трехвалентного железа.
Усвояемость железа из лекарственного препарата зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Наибольшее количество элементарного железа содержится в препаратах, в которых железо представлено в виде фумарата или сульфата двухвалентного железа.
В настоящее время появились препараты железа нового поколения, к которым относятся лекарственные средства, представленные гидроксид–полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Особенностью этих препаратов является то, что поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это важно, поскольку исключается возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид–полимальтозный комплекс трехвалентного железа. Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако на фоне выраженного свободнорадикального стресса, возникающего при взаимодействии железа со слизистой кишечника во время его диффузии, усиливается повреждающее действие на слизистую кишечника соединений железа, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления (но и всасывание железа, в свою очередь, будет ухудшаться). Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пенициламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа. Препараты неионного железа не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать их, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения). Суточная терапевтическая доза препаратов железа должна быть достаточной для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа в костном мозге, что составляет для солевых препаратов железа 3–6 мг/кг/сут элементарного железа в два–три приема. Гидроксид–полимальтозный комплекс железа назначается в дозе 3–6 мг/кг/сут. в один или несколько (по желанию пациента) приемов.
Побочные реакции при приеме препаратов железа. Наиболее часто при лечении ферропрепаратами наблюдаются следующие побочные явления: металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, диспепсические нарушения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/2–1/3 терапевтической с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий. При непереносимости солевого препарата его можно заменить гидроксид–полимальтозным комплексом железа, в результате применения которого не возникает вышеописанных эффектов. Гидроксид–полимальтозный комплекс железа можно сразу применять в полной дозе. Неионные препараты железа не вызывают перечисленных выше побочных эффектов, чувство переполнения желудка также отмечается редко.
Парентеральное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из–за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания: патология пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно–кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при пероральном приеме.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.
Продолжительность курса лечения
Клинический и терапевтический эффекты при пероральной ферротерапии развиваются постепенно. Через некоторое время появляется клиническое улучшение: уменьшается слабость, исчезает головокружение, ребенок становится более активным, повышается аппетит, постепенно розовеют кожные покровы и видимые слизистые. На 8–10–й день терапии отмечается ретикулоцитарный криз – до 5%, что подтверждает эффективность лечения. Позже наблюдается повышение уровня гемоглобина, чаще всего нормализация гемоглобина происходит на 3–6–й неделе от начала терапии и зависит от степени тяжести анемии. В среднем уровень Hb повышается на 10 г/л за 10 дней. Однако нормализация уровня гемоглобина не является признаком устранения дефицита железа. Для полного восполнения депо железа в организме курс ферротерапии должен составлять не менее 3 месяцев.
Неэффективность проводимой ферротерапии может быть обусловлена такими факторами, как неправильный диагноз, продолжающаяся кровопотеря, интеркуррентные заболевания (ОРВИ, обострение хронических очагов инфекции).
Таким образом, состояние органов пищеварения имеет большое значение в развитии и течении ЖДА. При назначении терапии препаратами железа также необходимо учитывать наличие той или иной патологии желудочно–кишечного тракта. Препаратами выбора при заболеваниях органов пищеварения, а также при их функциональных расстройствах являются неионные соединения, представленные гидроксид–полимальтозным комплексом трехвалентного железа.
ЖДА – это заболевание, при правильной терапии которого наступает полное выздоровление.
Литература:
1. Вейн А. // В кн.: Педиатрия / Под ред. Дж. Грефа. – М.: Практика, 1997. – С. 621–623].
2. Дворецкий Л.И. // Рус. мед. журн. – 1997. – Т. 5, № 19. – С. 1234–1242.
3. Клиническая гематология под редакцией Шт. Берчану, 1985, медицинское издательство, Бухарест.
4. Казаков Л.М. // Педиатрия. – 1982. – № 11. – С. 31–33.,
5. Соболева М.К., Шарапов В.И., Грек О.Р. //. Бюл. эксперим. биол – 1994. – № 6. – С. 600–603.].
6. Цымбал И.Н., Лечащий врач, #10/2001).
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

23.09.2004