Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Терапия острого ишемического инсульта

Вероника Игоревна Скворцова
Директор НИИ инсульта Российского государственного медицинского университета вице-президент Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, чл.-корр. РАМН, проф.
Ирина Александровна Платонова
Канд. мед. наук
Оптимизация лечения ишемического инсульта — одна из самых актуальных проблем неврологии, значимость которой обусловлена широкой распространенностью, высоким процентом смертности и инвалидности перенесших его пациентов. О сегодняшних возможностях фармакотерапии, современных патогенетических подходах к назначению лекарственных средств при лечении этого заболевания рассказывают директор НИИ инсульта Российского государственного медицинского университета вице-президент Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, чл.-корр. РАМН, проф. Вероника Игоревна СКВОРЦОВА и канд. мед. наук Ирина Александровна ПЛАТОНОВА.
Ишемический инсульт представляет собой гетерогенный клинический синдром. Согласно международным критериям TOAST выделяют несколько патогенетических вариантов инсульта: связанный с поражением артерий крупного калибра и развивающийся по типу атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии; кардиоэмболический; микрососудистый (лакунарный); редкие формы — синдром моя-моя, инсульт на фоне воспаления стенки сосуда (васкулит), расслоения (диссекция) стенки артерий и др.; недифференцированные формы.
Современные представления о патогенезе ишемического инсульта позволили выделить два основных направления его терапии: улучшение перфузии вещества головного мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и нейропротекция. Эти лечебные мероприятия проводятся на фоне так называемой базисной терапии, основной целью которой является поддержание всех жизненно важных функций организма.
Характер реперфузионной терапии зависит от патогенетического варианта развития ишемического инсульта. При окклюзии артерий среднего и крупного калибра эффективность терапевтических мероприятий определяется достижением ранней реканализации сосуда. В большинстве случаев окклюзий артерий среднего калибра направлением выбора является тромболизис.
Проведение активной реперфузии возможно только в стационаре после нейровизуализации (КТ/МРТ головного мозга), позволяющей исключить геморрагический компонент поражения и оценить размеры ишемизированной зоны. Тромболизис не показан при микроциркуляторных и гемодинамических инсультах.
Дисбаланс в системе гемостаза выявляется практически при всех подтипах ишемического инсульта, вызывая гиперкоагуляцию с последующей дискоагуляцией в виде ДВС-синдрома, особенно при тяжелых формах острых нарушений мозгового кровообращения, и расстройства микроциркуляции. Поэтому как при макро- (кардиоэмболический, атеротромботический), так и при микрососудистом патогенетических вариантах ишемического инсульта необходимыми и обоснованными являются также антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.
Хотя мультицентровые исследования (International Stroke Trial Collaborative Group) не выявили достоверных преимуществ терапии гепарином острого ишемического инсульта и свидетельствовали о повышении риска развития геморрагических осложнений, при post hoc анализе были выделены группы больных, для которых лечение гепарином эффективно.
Сравнительное сопоставление влияния различных антитромбоцитарных препаратов показало высокую эффективность аспирина в дозе 1 мг/кг/сут. Установлена также эффективность антиагрегантов, оказывающих комплексное реологическое действие, направленное не только на уменьшение агрегационной способности тромбоцитов, но и на улучшение деформируемости мембран эритроцитов и нормализацию микроциркуляции в целом. Широкий спектр препаратов с антиагрегантным действием позволяет подобрать оптимальное лечебное средство каждому больному, учитывая его индивидуальные. Так, у больных молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения (выраженная тахикардия, стойкое повышение систолического артериального давления) предпочтителен выбор малых доз бета-адреноблокаторов, обладающих антиагрегационными свойствами. У пожилых больных целесообразно назначение ангиопротекторов, также оказывающих антитромбоцитарное действие.
Другим направлением терапии ишемического инсульта служит нейропротекция. Механизмы нейропротекции столь же многообразны, сколь многочисленны механизмы ишемического повреждения мозга. Условно выделяют два направления нейропротекции: первичную и вторичную.
Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов глутамат-кальциевого каскада. Она должна быть начата с первых минут заболевания и продолжаться в течение первых 3 дней, особенно активно — первых 12 часов. С целью первичной нейропротекции используют глицин в суточной дозе 1,0 г сублингвально, магния сульфат в виде внутривенных капельных вливаний по 10 мл 25%-ного раствора в сутки (в разведении на 500 мл физиологического раствора).
Вторичная нейропротекция направлена на прерывание механизмов отсроченной смерти клеток в зоне пенумбры. Она может быть начата отсроченно, спустя 3–6 часов после развития инсульта, и должна продолжаться минимум 7—10 дней. Вторичная нейропротекция включает применение антиоксидантов, препаратов, блокирующих локальную воспалительную реакцию, улучшающих трофическое обеспечение и предотвращающих апоптоз. Одновременно проводится репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт головного мозга, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов.
В связи с необходимостью одновременной коррекции церебрального кровотока и тканевого метаболизма для лечения ишемического инсульта в последнее время все чаще используются препараты комбинированного действия, оказывающие, с одной стороны, нормализующее влияние на церебральный кровоток, а с другой – комплексное метаболическое действие, заключающееся в оптимизации окислительно-восстановительных, обменных процессов и активации энергетического метаболизма в мозговой ткани. Одним из наиболее широко применяемых препаратов этой группы является винпоцетин.
Он улучшает мозговой кровоток и микроциркуляцию, оказывая избирательное вазодилатирующее действие и препятствуя вазоконстрикторным эффектам на церебральные сосуды, ингибируя агрегацию и адгезию форменных элементов крови, нормализуя деформируемость мембран эритроцитов. Препарат способствует улучшению энергетического метаболизма, оптимизируя окислительно-восстановительные процессы, активизируя транспорт кислорода и глюкозы, а также их утилизацию в ткани головного мозга. Винпоцетин обладает антиоксидантными и антиэксайтотоксическими свойствами, нормализует ионный градиент клеточных мембран.
Проведенные клинические исследования показали, что при ишемическом инсульте назначение винпоцетина эффективно в дозе 10–20 мг в сутки внутривенно капельно (в разведении на 500 мл физиологического раствора) в течение 7–10 дней (в некоторых случаях до 21 дня) с дальнейшим переводом больного на прием таблетированных форм препарата: по 10 мг три раза в сутки в течение 3–4 недель, затем – традиционной формы – по 5 мг три раза в сутки в течение 1–3 месяцев.
Таким образом, возможность индивидуального подхода к больному и подбора препаратов для лечения ишемического инсульта обусловлена огромным спектром лекарственных средств, среди которых значительное место занимают вещества с комбинированным цереброваскулярным и нейропротективным типом действия.
Статья опубликована в журналеФармацевтический вестник

21.05.2005