|
|
|
2.4. Этиопатогенез До сих пор даже среди врачей бытует мнение, что мигрень обусловлена спазмом сосудов мозга и лечить ее надо сосудорасширяющимися перпаратами. Это не совсем верно [21]. Хотя патогенез мигрени до сих пор не раскрыт, однако, существуют гипотезы, нередко противоречащие одна другой. Наиболее распространенными на сегодняшний день являются сосудистая, нейррогенная, биохимическая и вегетативная теории патогенеза мигрени [14]. Рассмотрим несколько подробнее каждую из них. Сосудистая и нейрогенная теории. Многими исследователями изучался региональный церебральный кровоток (РЦК) во время приступа мигрени. Уже в ранних работах отмечалось снижение РЦК в продроме приступа, приводящее к ишемии и гипоксии мозговой ткани. Во время болевой фазы зафиксировано повышение РЦК. П.Д.Перли и Э.А.Чукуре, изучая экстракраниальный кровоток в мягких тканях головы у больных мигренью, отметили его нарастание в период атаки. Они рассматривали этот факт как важный, но не единственный механизм приступа. В последние годы вновь вызывает интерес теория распространяющейся депрессии (РД), предложенная A.Leao в 1944 г. Феномен РД провоцируется различными стимулами: электрическими, механическими, гипоксическими. РД возникает в коре головного мозга как волна подавления электрической активности, которая в дальнейшем распространяется по поверхности мозга во всех направлениях. Изменения церебрального кровотока во время мигренозного приступа сходны со стадиями РД, при которой сначала возникает реакция возбуждения, сменяющаяся впоследствии реакцией угнетения. Особое внимание в литературе уделяется роли вегетативной нервной системы (ВНС) в регуляции церебрального и экстрацеребрального кровотока. В эксперименте удалось показать, что при электрической стимуляции симпатических нервов РЦК снижается. J.Caronna и F.Plum исследовали цереброваскулярную регуляцию при пре- и постганглионарных вегетативных повреждениях и пришли к выводу, что сосудистая дисрегуляция обусловлена скорее пост-, чем преганглионарным повреждением. Имеются указания на то, что в происхождении мигренозного приступа определенную роль играет расширение артериовенозных анастомозов с явлениями шунтирования и обкрадывания капиллярной сети, а также нарушение венозного оттока. В случаях повторяющихся на протяжении многих лет приступов при компьютерной томографии головного мозга обнаруживаются мелкие инфаркты и атрофия мозгового вещества. Нарушение функции центральной нервной системы также может быть причиной мигрени. Предполагают, что мигренозный приступ возникает в результате нарушения функционирования мозговых эндогенных веществ, участвующих в регуляции боли, а именно опиоидных систем, маркерами которых являются эндорфины и энкефалины. Обсуждается и недостаточность антиноцицептивной системы при мигрени. Существенная роль в регуляции вегетативных функций отводится центральным неспецифическим мозговым структурам: стволу мозга, locus coeruleus, таламусу, гипоталамусу, лимбическим образованиям. Биохимическая теория. В настоящее время клинические особенности приступа мигрени лучше всего объясняет серотониновая теория. Суть ее состоит в следующем. Серотонин – биологически активное вещество из группы индолилалкиламинов, оказывает на организм многообразное действие, среди которых одно из важнейших – поддержание тонуса сосудов. У млекопитающих, в том числе и у человека, основное количество серотонина содержится в кишечнике и тромбоцитах. Серотонин образуется из триптофана, поступающего с пищей (печень, молоко, яйца), и подвергается окислительному дезаминированию под влиянием моноаминооксидазы (МАО) до конечных метаболитов, выводящихся почками. По каким-то до сих пор неясным причинам перед приступом мигрени колическтво серотонина в крови резко возрастает, что ведет к кратковременному спазму внутримозговых сосудов. В зависимости от участка мозговой ткани, где возникает спазм, аура включает зрительные, обонятельные, чувствительные или эмоциональные нарушения. Так как во внутримозговых сосудах болевых рецепторов нет, то и болевые ощущения в этой фазе отсутствуют. На повышенное содержание серотонина в крови организм отвечает усиленным выбросом вещества, его расщепляющего, - МАО. Уровень серотонина значительно понижается по сравнению с нормой, тонус сосудов, главным образом внечерепных и особенно поверхностной височной артерии падает, и сосуды резко расширяются. Кровоток в таких сосудах замедляется, сосуды, в том числе и мозговых оболочек этой зоны, переполняются кровью. В отличие от внутримозговых, эти сосуды богато снабжены болевыми рецепторами, которые возбуждаются и начинают усиленно генерировать болевые импульсы. Это соответствует фазе боли. После этого уровень серотонина постепенно возвращается к норме и приступ заканчивается [21]. Вегетативная теория. Многочисленные вегетативные проявления, сопровождающие мигренозную атаку, свидетельствуют об участии в ее происхождении (ВНС). Было предположено, что дисфункция ВНС, симпатический отдел которой обеспечивает сосудистую иннервацию, может играть важную роль в патофизиологии мигрени. Результаты исследования вегетативной дисфункции у мигренозных больных противоречивы. В более ранних работах предполагалось, что в основе мигрени лежит гиперактивность симпатического звена ВНС. Считалось, что высвобождение норадреналина (НА) провоцирует сужение церебральных и экстрацеребральных сосудов, что приводит к развитию мигренозной атаки. Данные многочисленных более поздних работ не подтверждают теорию симпатической гиперфункции при мигрени. В ряде публикаций сообщается о низком симпатическом тонусе у больных мигренью. На основании вывода о симпатической недостаточности в последние годы было выдвинуто предположение, что при мигрени нарушена норадреналинергическая иннервация церебральных и экстрацеребральных сосудов и, следовательно, имеет место феномен симпатической денервационной гиперчувствительности рецепторов сосудов. J.Caronna и F.Plum предположили, что цереброваскулярная дизрегуляция при мигрени обусловлена скорее не преганглионарным, а постганглионарным повреждением. Кроме того, и в межприступном периоде у больных мигренью обнаружена гиперреакция сосудов на ингаляцию СО2, что подтверждает гипотезу об адренергической денервации. По мнению L.Rubin и соавт., определенные стимулы (эмоциональный стресс, выброс гормонов, тирамин) могут вызывать гиперреакцию сосудов, в основе чего лежит их денервационная симпатическая гиперчувствительномть [14]. Психологические аспекты патогенеза мигрени. Наиболее частым фактором, провоцирующим мигренозный приступ, является эмоциональный стресс. У многих пациентов жизненные события значительно влияют на частоту, интенсивность и длительность приступов. Соотношения между личностными характеристиками и цефалгиями всегдаинтересовали исследователей. В связи с этим в последние годы большое развитие получила психосоматическая теория возникновения мигрени. Нельзя забывать и о иммунопатологических изменениях при мигрени. В работах последних лет обосновано положение о важной роли иммуноактивных цитокинов в патогенезе головной боли при мигрени. Полученные данные говорят о снижении у больных мигренью на высоте приступа головной боли цитотоксической активности естественных киллеров (ЕК) с одновременной утратой способности лимфоцитов к адекватному ответу на интерферон [22] и позволяют предполагать возможность блокирования функции эффекторов естественной цитотоксичности (ЕЦТ) ферментативно активными Р-белками [23]. По-видимому, на высоте приступа головной боли при мигрени в организме могут возникать условия прямого, не опосредованного лиганд-рецепторным взаимодействием ингибирования Р-белками функционирования эффекторов ЕЦТ [22, 23]. Итак, патогенез мигрени можно свести к следующему, учитывая вышеперечисленные теории. Условно рассмотрим три звена: состояние мозга; тригеминальную систему; состояние сосудов (прежде всего бассейна наружной сонной артерии, где разворачиваются основные события) [3, 10]. При мигрени отмечено снижение митохондриального энергетического резерва, что при стремлении “мигренозной” личности осуществлять активную жизненную программу требует компенсаторного повышения возбудимости мозга. Так, у больных мигренью в межприступном периоде обнаружено повышение амплитуды контингентного негативного отклонения (КНО), что, в частности, говорит о снижении участия ориентировочной реакции; повышена амплитуда вызванных потенциалов разной модальности; выявлены активационные сдвиги в структуре сна [5]. Достоверное повышение параметров КНО позволяет обсуждать вопрос о наличии у больного мигренью без ауры в межприступном периоде избыточной активности церебральных (преимущественно норадренергических) структур, изменение деятельности которых, по-видимому, приводит к развитию приступов головной боли [3, 5]. В период приступа происходят важные изменения во всех трех патогенетических звеньях. Внутри сосуда активизируется агрегация тромбоцитов [14], что сопровождается высвобождением серотонина, и снижением содержания моноаминоксидазы [21]. Происходит нейрогенный воспалительный отек стенки с экстравазацией и выделением из нее активных болевых нейропептидов-вазодилататоров – кальцитонинсвязывающего пептида (CGRP), субстанции Р, нейрокинина А и др. [1]. В головном мозге уменьшается повышенная возбудимость (амплитуда КНО) [5], снижается активность антиноцицептиных систем (падает уровень энкефалинов), изменяется содержание магния, фосфора, Са2+, лактата [3]. Важным можно считать возникновение в мозге распространяющейся депрессии Лео [1, 12], при которой начиная с затылочной области кпереди и внутри коры медленно распространяется волна торможения, сопровождаемая снижением кровообращения в этих областях. Этим феноменом, в частности, стараются объяснить различные неврологические ауральные проявления [3]. Наконец, в процесс включается тригеминальная система, которая становится гипервозбудимой, а в ядрах V нерва накапливаются C-fos-протеин – патологическая матрица памяти реактивности нейрона [10]. В целом, в патогенезе мигрени можно выявить сочетание так называемых неспецифических факторов (митохондриальная недостаточность, возбудимость мозга) и специфических (сосудистые изменения, возбудимость тригеминально-васкулярной системы). Однако, многие вопросы патогенеза мигрени остаются неясными [3]. 2.5. Основные клинические формы мигрени. Мигрень без ауры. Наиболее частая форма мигрени (2/3 всех случаев). Основные симптомы – головная боль и рвота. Как правило, они сопровождаются и другими симптомами, приводящими к возникновению самых разных болезненных состояний. Нередко в приступе просматриваются две фазы. Первая – фаза продромальных явлений или предвестников в виде снижения настроения, раздражительности и беспокойства, слезливости, безразличия ко всему окружающему, снижения работоспособности, сонливости, снижения аппетита. Продолжительность обычно составляет несколько часов. Вторая фаза – головная боль, которая может возникнуть в любое время суток, чаще начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. Боль усиливается постепенно, достигая иногда весьма значительной силы, в некоторых случаях бывает выраженной с самого начала. В большинстве случаев (но не всегда) боль, по крайней мере на первой стадии болевой фазы, является односторонней [1, 2]. Только позднее она может распространиться на обе стороны головы, хотя нередко на протяжении всего приступа удерживается на одной стороне. При следующих друг за другом приступах мигрени головная боль локализуется, как правило, на одной и той же стороне, хотя встречаются больные, у которых болит по очереди то правая, то левая стороны. Наконец, бывают случаи, когда преобладают боли с одной стороны и лишь изредка возникают приступы с локализацией боли на противоположной стороне. Другими характерными симптомами служат тошнота и рвота [21]. Они возникают к концу болевой фазы, но иногда появляются с самого начала и в большей степени беспокоя пациента. Часть больных скорее ощущает отвращение к еде, одни только попытки уговорить их поесть или запах пищи провоцируют тошноту. У многих пациентов возникают и другие вегетативные симптомы: озноб, в виде исключения повышение температуры тела, потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в подложечной области, понос, обильное мочеиспускание. Иногда случаются обмороки [14]. Нередко приступы сопровождаются сильными головокружениями. Во время приступа больные стараются уйти от всех, лечь в постель, туго перевязать голову, затемнить помещение, выпить темный чай, закрыть уши подушкой и укутаться одеялом. Продолжительность приступа от 8 – 12 ч до 1–1 суток. Частота приступов весьма различается: от единичных в течение года или даже всей жизни до нескольких в неделю. Мигрень с аурой. Аура – комплекс локальных неврологических симптомов, наблюдающихся в начале или а течение приступа. Мигрень с аурой называют ассоциированной мигренью [4]. Приступ ассоциированной мигрени состоит из трех фаз – продромальной (изменение самочувствия, настроения) фазы, ауры, или фазы очаговых симптомов, и фазы головной боли. Пароксизмам мигрени с аурой обычно сопутствует тошнота, рвота и светобоязнь (больше, чем у половины больных), адинамия и общая гиперестезия (у половины больных). У третьи больных отмечается озноб, похолодание дистальных отделов конечностей. Остальные симптомы (нарушение аппетита, сонливость, обильное мочеотделение и т.п.) встречаются значительно реже. Диагностические критерии мигрени с аурой включают следующие признаки: полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной корковой или стволовой дисфункции; ни один симптом ауры не длится более одного часа; длительность светлого промежутка между аурой и болью менее часа, а также соответствие критериям диагностики мигрени без ауры [13]. Мигрень с типичной аурой. Встречается почти в третьи случаев. Характеризуется наличием ауры со зрительными нарушениями, дефектами поля зрения (офтальмическая мигрень). В большинстве случаев зрительные нарушения проявляются в виде сверкающих зигзагов, точек, шаров, молниеподобных вспышек и т.д., после чего развивается приступ головной боли. Интенсивность этих симптомов нарастает в течение нескольких секунд или минут. Часто сверкающие образы сменяются выпадением участка поля зрения, иногда до его половины (гемианопсия). Если зрительные нарушения возникают в правой половине поля зрения, то головная боль локализуется слева, и наоборот. Лишь у 10 – 15% больных боль возникает на той же стороне. У большинства больных при повторных приступах зрительные ауры одинаковы. Причиной зрительных аур является дисциркуляция в бассейне задней мозговой артерии. Приступы со зрительными аурами могут провоцироваться ярким светом или его мельканием, переходом из темноты в ярко освещенное помещение, громкими звуками, резкими запахами. При всем разнообразии зрительных нарушений при мигрени они отличаются двумя признаками: во-первых, касаются обоих глаз; во-вторых, носят преходящий характер (как правило, не более 20 – 30 минут). В конце ауры возникает пульсирующая головная боль в лобно-височно-глазничной области, которая нарастает в течение 0,5 – 1,5 ч, сопровождается тошнотой, иногда рвотой. Средняя продолжительность приступа 6 ч. Кроме этого выделяют следующие клинические формы [1, 2]: Ретинальная мигрень. Отличается от классической (офтальмической) формы тем, что проявляется преходящей слепотой на один или оба глаза. Предполагается, что зрительные расстройства развиваются в результате дисциркуляции (сосудистый спазм) в системе ветвей центральной артерии сетчатки глаза. В изолированном виде ретинальная мигрень встречается редко. Она может сочетаться или чередоваться с приступами мигрени без ауры или офтальмической мигрени. Офтальмоплегическая мигрень. Эта форма отличается развитием на высоте головной боли или в начале приступа различных преходящих глазодвигательных нарушений (одностороннее опускание верхнего века, двоение в глазах, расширение зрачка на стороне боли и др.). В основе этих явлений лежат: а) сдавление глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и венозным кавернозным синусом; б) спазм и последующий отек артерии, снабжающей нерв кровью, что приводит к недостаточному кровоснабжению глазодвигательного нерва. При этой форме мигрени необходимо дополнительное обследование для исключения сосудистых аномалий (артериальные или артериовенозные аневризмы). Гемиплегическая мигрень. Характеризуется развитием временной слабости в руке или всей половине тела со снижением чувствительности, парестезиями на стороне, противоположной головной боли, или, крайне редко, на той же стороне. Обычно у больных после зрительных расстройств или без них появляются парестезии в дистальных отделах руки в виде покалывания, онемения, зябкости, иногда с ощущением отечности. Парестезии медленно распространяются на язык и лицо с той же стороны, изредка захватывают и нижнюю челюсть. Отмечается затруднение движений с ощущением неловкости, которое чаще всего зависти от нарушений чувствительности. Симптомы сохраняются от 2 мин до 1 ч. Афатическая мигрень. Проявляется преходящими речевыми расстройствами, различного характера: частичной или полной утратой речи, реже дизартрией. При первом приступе может возникнуть мысль об инсульте, однако, повторное стереотипное появление обратимых очаговых очаговых симптомов позволяет распознать мигрень [1]. Базилярная мигрень. Достаточно редкая форма. Приступы начинаются с двустороннего нарушения зрения, головокружения, шума в ушах, нарушения речи, координации, двусторонних парестезий в верхних и нижних конечностях, в области рта и языка. Такое состояние продолжается 15 – 20 мин. У третьи больных наступает кратковременное нарушение сознания. К этим симптомам присоединяется сильная головная боль, длящаяся несколько часов, после чего больной засыпает. Базилярная мигрень типична для девочек в периоде полового созревания, причем приступы возникают нечасто. Ее следует дифференцировать от опухоли задней черепной ямки, сосудистых аномалий, рассеянного склероза. Диагностировать эту форму мигрени в старшем возрасте следует осторожно, учитывая ее сходство с синдромом недостаточности основной артерии [2]. Мигренозная аура без головной боли (“обезглавленная”). Характеризуется наличием предвестников и локальных, чаще всего, зрительных нарушений без последующей фазы головной боли. Встречается относительно редко. В этих случаях следует исключить аневризмы мозговых сосудов и поражения оболочек и мозга различного происхождения. Стереотипность приступов, как правило, прослеживается в течение 3 – 5 лет. Далее приступы сменяются обычными формами мигрени [1]. Кроме перечисленных, существуют особые формы мигрени: сопровождающаяся характерными для панической атаки вегетативными расстройствами (тахикардия, чувство нехватки воздуха, страха, тревоги, беспокойство, озноб, похолодание и онемение конечностей, обильное мочеиспускание или понос, потоотделение); длительность приступа от нескольких часов до суток; брюшная мигрень с болью в брюшной полости, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, ощущением похолодания и покалывания в конечностях, потливостью иногда поносом; лицевая форма мигрени с локализацией боли в одной половине лица (чаще справа). Осложненные формы мигрени. К осложненным формам мигрени относятся мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус – это серии тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, либо один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Встречается достаточно редко. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или нескольких дней. Головная боль, сначала локальная и пульсирующая, становится диффузной и распирающей, наблюдается многократная рвота, приводящая к обезвоживанию больных, резкая слабость, адинамия. Часто появляется неврологическая симптоматика, судороги. Такое состояние требует срочной терапии. Мигренозный инсульт – развитие очаговых неврологических расстройств у больного с тяжелыми клиническими проявлениями мигрени. Симптоматика постепенно регрессирует в течение 3 недель, иногда нескольких дней [14, 21]. Существует так называемая “нервная” или кластерная головная боль – приступообразные, непереносимые головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, протекающие в виде серий или пучков, сопровождающиеся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли – покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа и, в отличие от мигрени, поражающие преимущественно мужчин – обусловлены интракраниальными процессами: опухоль, сосудистые и инфекционные поражения, ЧМТ [4, 18]. 2.6. Диагностические критерии мигрени. В связи с тем, что диагноз мигрени ставится достаточно широко и часто необоснованно, необходимо учитывать диагностические критерии мигренозной цефалгии: А. Как минимум 5 атак мигрени, отвечающих критериям Б – Г. Б. Длительность атак от 4 до 72 ч. В. Головная боль имеет по меньшей мере 2 из перечисленных ниже признаков:
Г. Наличие хотя бы одного из следующих сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, свето- и звукобоязни. Д. Как минимум одно из нижеперечисленных:
Очень важно указание в анамнезе на смену стороны головной боли, поскольку наличие односторонней головной боли в течение длительного времени заставляет искать иные причины приступов. Мигрень с аурой. А. Как минимум 2 атаки, отвечающие критериям Б. Б. Мигренозные атаки имеют не менее 3 признаков из следующих характеристик:
В. См. Д. [6, 8, 13]. Признаки вегетативной мигрени [14].
Диагноз “вегетативной” мигрени ставится при наличии следующих сочетаний критериев: 3 основных, 2 основных и 1 (или более) дополнительных, (или более) дополнительных. 2.7. Диагностика. Обычно диагностика мигрени не представляет особых трудностей и базируется на характерных симптомах – начало в молодом возрасте, стереотипные приступы головной боли, семейная отягощенность по мигрени, предвестники приступа или ауры, вынужденное положение в постели, тошнота и рвота на высоте головной боли, периодичность приступов. Для исключения других сходных головных болей следует проделать анализ крови (повышение СОЭ может указывать на височный артрит), исследовать внутриглазное давление и глазное дно (исключить глаукому и органические поражения мозга), сделать R-графию придаточных пазух носа (для исключения воспалительного процесса). Если нет никаких неврологических симптомов, то производить КТ, ЯМР не целесообразно [21]. По данным термографии, обнаружены очаги гипертермии на лице, совпадающие с проекцией боли (более 70% случаев), на РЭГ – во время приступа практически отражаются все его фазы: вазоконстрикция – вазодилатация, атония стенок сосудов (артерий и вен), более или менее выраженное затруднение артериального и венозного кровотока. Изменения обычно двухсторонние, но более грубые на стороне боли, хотя степень выраженности этих изменений не всегда совпадает со степенью боли [2]. Изменений на ЭЭГ не выявлено. Кроме указанных рутинных исследований, у больных мигренью изучается состояние афферентных систем. С этой целью исследуются вызванные потенциалы (ВП) различной модальности: зрительные (ЗВМ), слуховые (ВПМС), соматосенсорные (ССВП) [2], ВП системы тройничного нерва (в связи с важной ролью тригемино-васкулярной системы в патогенезе мигрени [10]).
Существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозные приступы [2].
Окончание обзора ожидайте в следующей рассылке, начало обзора и полную версию ищите на сайтеhttp://www.drli.h1.ru 09.10.2002 Смотрите также: Моча и камни, Ухаживаем за волосами по-умному: маленькие хитрости, Терапевтическая эффективность Лазолвана® (амброксола) в лечении хронических заболеваний легких у детей, Элексир молодости, Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний Интересные факты:
| ||||||||||||||
|
© 2005-2017 www.medband.ru, написать письмо Мигрень (обзор литературы). Часть вторая: этиопатогенез и клиника. Медицина от А до Я. Заболевания. Симптомы. |
