Главная >> Медицинские статьи >> Офтальмология

Клиника туберкулезных поражений заднего отдела глаза

М.Т. Азнабаев, В.Б. Мальханов, Л.Ш. Ишбердина
Уфимский НИИ глазных болезней, г.Уфа

Clinic of tuberculous affection of poaterior eye segment (Literature review)
M.T. Aznabaev, V.B. Malhanov, L.Sh. Ishberdina
Scientific Research Institute of Eye Diseases of Ufa, Ufa
In the article is given the literature review, in which are reflected peculiarities of epidemiology, classification, clinical course and modern methods of treatment and diagnostics of retina, choroidea and optical nerve affections in tuberculous infection. Article is of interest of practicioners of medicine.

Заболеваемость туберкулезом в РФ в последнем десятилетии сохраняется на высоком уровне. В 2000 г. официальный показатель заболеваемости равен 90,7, а показатель смертности 20,4 на 100000 населения [14,28]. Среди туберкулезных заболеваний органа зрения наиболее часто встречаются увеиты и хориоретиниты [25], нередко приводящие к длительной утрате трудоспособности и инвалидизации больных [11]. Особенности строения хориоидальной оболочки (обильная васкуляризация, замедленный ток крови в местах перекреста сосудов) создают благоприятные условия для фиксации микобактерий туберкулеза и возникновения метастатических туберкулезных очагов [18].
Туберкулезные метастатические поражения заднего отдела глаза включают: хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные); туберкул хориоидеи (конглобированный туберкулез) и хориоидиты (милиарный, юкстапапиллярный). По локализации они подразделяются на: центральные, парацентральные, перипапиллярные, периферические, экваториальные; по характеру течения – острые, хронические; по морфологии – гранулематозные, негранулематозные, экссудативные и геморрагические формы. При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, периферические увеиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва – туберкулезный неврит, папиллит, при туберкулезном менингите – застойный диск [9,29].
Диссеминированный туберкулезный хориоретинит – самая частая форма [13], начинается парамакулярно с развития множественных, не сливающихся очагов различных размеров и формы в собственно сосудистой оболочке. Офтальмоскопически выявляются более свежие желтовато–серого цвета, с нечеткими границами, слегка проминирующие, окруженные перифокальным отеком очаги и старые – имеющие четкие границы и выраженную пигментацию по краю [29]. Иногда начинается в юные годы и может протекать стационарно. Обычно поражаются оба глаза [13]. При распространении воспалительного процесса на центральный отдел сетчатки больные отмечают снижение зрения, искривление предметов, фотопсии [29]. При этом в макулярной области обнаруживается серо–аспидного цвета очаг под приподнятой сетчаткой со светлой зоной, с мелкими кровоизлияниями по его периферии и с желтоватыми очажками в других участках глазного дна [21].
Диффузный туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением туберкулезной гранулемы в собственно сосудистой оболочке, выраженной гиперергической реакцией сетчатки (она отечна, инфильтрирована), массивной экссудацией в преретинальные отделы стекловидного тела, маскирующей в начальной стадии хориоидальные очаги [13]. При отечной (экссудативной) форме хориоретинита на фоне обратного развития отека часть очагов может рассосаться, другая – трансформироваться в рубцовую ткань. При геморрагической форме хориоретинита выявляются гиперемированные очаги, кровоизлияния (в собственно сосудистую оболочку, сетчатку – преретинально), геморрагическая отслойка пигментного эпителия с последующим развитием неоваскулярной мембраны. Пигментация очагов более выражена, рассасывание происходит медленно, под сетчаткой и в стекловидном теле преобладают процессы фиброза, страдают зрительные функции вследствие центральной локализации очагов и фиброза стекловидного тела [29].
Конглобированный туберкул (туберкулема собственно сосудистой оболочки) – желтовато–серое образование нескольких слившихся гранулем, проминирующее в стекловидное тело и отслаивающее сетчатую оболочку, чаще развивается в центральном отделе глазного дна. Может сопровождаться выраженными воспалительными изменениями в переднем отделе глаза. Туберкулемы могут рубцеваться, инкапсулироваться, обызвествляться [13]. Нередко туберкул похож на меланобластому, однако белая пористая масса указывает на его воспалительное происхождение.
Милиарный туберкулезный хориоидит – возникает у детей на фоне общего туберкулеза и туберкулезного менингита. Желтоватые мелкие очаги округлой формы с четкими границами в собственно сосудистой оболочке (туберкулы), не содержат микобактерий туберкулеза. Пигмент в них почти отсутствует. Реакция сетчатки слабо выражена [29].
Юкстапапиллярный хориоидит Иенсена. Туберкулезная гранулема собственно сосудистой оболочки локализуется вблизи диска зрительного нерва. Поэтому выраженный перифокальный отек, ватообразная инфильтрация и отек сетчатой оболочки, распространяясь на зрительный нерв и маскируя хориоидальный очаг, прикрывают диск, границы которого становятся стушеванными, что симулирует картину оптического папиллита или неврита. Для периметрии характерно слияние секторообразной скотомы со слепым пятном, в исходе рубцующегося хориоидального очага – хорошее центральное зрение [13]. Типичная локализация туберкулезных хориоидитов – парамакулярная область, пигмент распределяется в очагах по самому их краю. По мере старения они имеют по нескольку пигментных колец [17]. По краю последних заметны очаги инфильтрации и отека сетчатки. Видны белые участки склеры и облитерированные хориоидальные сосуды в местах отсутствия хориоидеи. При распространении воспаления на стекловидное тело преретинально над очагами инфильтрации возникает отслойка стекловидного тела, на ресничное тело – появляются преципитаты, гониосинехии, пигментация угла передней камеры глаза, новообразованные сосуды в корне радужки [13].
Очаговый хориоретинит встречается преимущественно у женщин разного возраста (от 19 до 65 лет), чаще в виде монолатерального поражения. Характерной особенностью современного течения центрального хориоретинита является крайне редкий геморрагический характер экссудата [18].
Периферический увеит обусловлен воспалением ресничного тела и периферии собственно сосудистой оболочки с вовлечением в процесс периферических ретинальных сосудов [4,31]. Начинается со снижения остроты зрения вследствие помутнения стекловидного тела. На периферии глазного дна – экссудативный хориоретинит. В нижней половине глазного дна выявляются: массивная экссудация в параоральной зоне в виде диффузной инфильтрации периферии собственно сосудистой оболочки или отдельных экссудативных очагов, панваскулиты (периваскулиты, эндоваскулиты, перифлебиты), в единичных случаях – тромбозы. В стекловидном теле сначала заметны экссудация, воспалительные клетки, преципитаты, позднее – нитчатая и зернистая деструкция, швартообразование, пристеночные его отслойки. Выявляются также макулопатии, явления папиллита и деколорация диска зрительного нерва. В некоторых случаях наблюдаются преципитаты, ретиношизис, тракционные разрывы и отслойки сетчатки.
Туберкулезный перифлебит носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин (20–39 лет) на обоих глазах. В раннем его периоде на периферии глазного дна – вены сетчатки извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами (перифлебит), появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы [29]. Перифлебит Ильса характеризуется преобладанием продуктивного типа специфического воспаления (61%), меньшей частотой осложнений (29%) и хронически–рецидивирующим течением с длительной ремиссией [11,12].
Туберкулезный неврит, папиллит (отек диска) сходны по клинической симптоматике: имеются гиперемия диска, стушеванность его границ, перипапиллярный отек, отсутствует физиологическая экскавация, выявляется увеличение слепого пятна, концентрическое сужение поля зрения на цвета (при неврите), повышение порогов чувствительности и лабильности. Воспалительный процесс может распространяться на зрительный нерв с окружающих тканей – собственно сосудистой оболочки, сетчатки (при юкстапапиллярном хориоидите, периваскулите), протекать по типу нисходящих периневритов при туберкулезном менингите с последующим развитием вторичной атрофии.
Увеиты и хориоретиниты после ревакцинации вакциной БЦЖ сопровождаются выраженной экссудацией, сращением, заращенном зрачка, развитием осложненной катаракты, повышением внутриглазного давления [29].
Туберкулезно–аллергические процессы заднего отдела глаза характеризуются возникновением типичных экссудативных очагов до одного размера диска, интенсивным помутнением стекловидного тела. Имеют очень быстрое начало и бурное течение заболевания, эффективно купируются острые воспалительные изменения, при этом отсутствуют тяжелые остаточные явления. Рецидивы часты, даже на фоне специфического лечения и десенсибилизирующей терапии. В организме больного находят активный внеглазной туберкулезный процесс [3].
Очаговый артериит протекает в виде:
– очаговых множественных серовато–белых наложений круглой или овальной формы на одной или нескольких артериях – очаговых артериитов;
– экссудации вокруг век;
– преципитатов над ретинальными сосудами. Калибр пораженных сосудов не изменяется, геморрагии не наблюдаются [29, 32].
Несмотря на совершенствование путей профилактики осложненных форм туберкулеза глаз, среди больных, поступивших в специализированные противотуберкулезные санатории, они наблюдались в 30% случаев. Лица с осложнениями со стороны сетчатки и зрительного нерва составили 23,8%, с выраженным фиброзом стекловидного тела – 7,6%. При генерализованных увеитах и хориоретинитах со стороны зрительно–нервного аппарата наблюдали следующие осложнения: локальные отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия, субретинальные и эпиретинальные неоваскулярные мембраны, геморрагии в сетчатку и стекловидное тело, отслойки различного генеза, неврит и частичная атрофия зрительного нерва, макулопатия [1,2,24,27,28,32]. При тяжелом туберкулезном менингоэнцефалите у детей обнаружили: нистагм, парез отводящих мышц, мидриаз, застойные диски зрительных нервов III ст. и резкое их побледнение в последующем [15]. Сочетание туберкулеза глаз и сахарного диабета ухудшало течение каждого из них [6,7]. По другим данным, осложняющего действия на диабетическую ретинопатию туберкулеза и антибактериальных препаратов не выявлено [16].
При дифференциальной диагностике туберкулезные поражения глаз необходимо отличать от воспалительных заболеваний оболочек глаза различной этиологии, например, обусловленных саркоидозом или СПИДом, а также дистрофическими, онкологическими и другими заболеваниями. По некоторым данным, частота ошибочных диагнозов составляет от 2 до 4% [23,26]. Разработана схема–алгоритм дифференциальной диагностики туберкулезных и герпетических увеитов на основе их связи с другими инфекциями, различий в чувствительности роговицы, характере роговичных преципитатов и хориоретинальных очагов, очаговой реакции на специфический антиген, эффективности пробного лечения [22]. Для герпесвирусного неврита зрительного нерва характерен отек с проминенцией его в стекловидное тело, частое вовлечение папилломакулярной и макулярной зон, образование в последующем частичной атрофии диска зрительного нерва с его деколорацией и кистозной макулодистрофией. При герпетическом васкулите, флеботромбозе, артериите, более благоприятно протекающих, чем туберкулезной этиологии, поражаются центральные сосуды с образованием сначала перивазальных муфт, в последующем – периваскулярного фиброза, неоваскуляризацией сетчатки и диска зрительного нерва. При герпесвирусных поражениях высокой диагностической ценностью (до 80%, в контроле 2–5%) обладает аллергическая проба с герпетической вакциной [5,22].
При саркоидозе в отличие от туберкулеза преимущественно возникает передний увеит, преципитаты имеют более крупные размеры и тенденцию к более обширному распространению [20,30], в стекловидном теле наблюдается образование тяжистых грубых помутнений [10]. Гранулема при саркоидозе более крупная, напоминает опухоль, имеются изменения в легких в виде милиарных очагов или диффузной инфильтрации с вовлечением в процесс наружных и внутригрудных лимфоузлов, отмечается положительный эффект при кортикостероидной терапии. При внутричерепной локализации саркоида поражения зрительного нерва характеризуются его инфильтрацией саркоидной тканью, невритом или застоем [19,30]. Проба Квейма при саркоидозе положительная, иммунологическая реакция бласттрансформации лимфоцитов с туберкулином – отрицательная [10,20]. При двусторонних увеитах, сочетающихся с увеличением лимфоузлов, следует проводить биопсию последних и консультировать материал у специалистов патоморфологических лабораторий противотуберкулезных диспансеров [8,19].
Анализ данных литературы позволяет констатировать многообразие клинической картины туберкулеза заднего отдела глаза, его нередко атипичное и осложненное течение, что осложняет дифференциальную диагностику на современном этапе и требует дальнейшего комплексного изучения этой проблемы.
Литература:
1. Александров E.I–i., Устинова Е,И.Д Голец Н.Г. и СОВЕТ. //Офтальмол. журн.–1995.–№1.–С.19;
2. Безрукавая Т.Н., Кукушкина Л.Н–.–, Захарченко ГЛ. Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России.–М.–2000.–С.271
3. Выренкова Т.Е., Гонтуар Н,С. //Вести. офтальмол.–1981.–№2.–С.41–43:
4. Зайцева Н.С. Ченцова О.Б... Шпак Н.И. //Материалы б–го всесоюзного съезда офтальмологов ,–М,– 985.–Т.З.–С.З
5. Каспаров А.А., Воробьева O.K., Белкина И.В., Нестеркж Л.И. //Вестн. офтальмол.–1998. –J–M .–C.I 9;
6. Ковалева С.И.//Пробл. туб.–198 2.–№8.–С.32–34
7. Костенко А.Д.//Пробл. туб,– 1981.–Mi.–C. 70–71
8. Красников П.Г., Новакова Л.И.//Офтальмол. журн. –1986. –№4. –С.247;
9. Марголина Р.Х. //Вопросы клиники и лечения метастатического туберкулеза глаз.–Уфа.–1969.– i 55с;
10. Ю.Нарицына НЛ.Д Коновалова Н.Б., Михайличенко Л.А, с СОВЕТ. //Офтальмол. жури. –1995.–№1 .–С.38;
11. Панова И.Е. Пути оптимизации диагностики и лечения туберкулеза глаз Автореф. дисс... докт. мед, наук.–Челябинск.– 1998.–С.32;
12. Панова И.ЕД Тарасова Л.Н., Варнавская Н.Г. //Вестн. офтадьмол.–2.00 .–№1.–С.46;
13. Пеньков М.А., Шпак Н.И., Аврущенко Н.М. Эндогенные увеиты—Киев, «Здоровья»– 1979.– б0с:
14. Перельман M.H.//Consitium medicum,–200L–C.564–568:
15. Примаков Ф.Д. //Вести, офтальм.– 1993.–№!.–С.26:
16. Примаков Ф.Д. //Офтальмол. ж–рн. –1994.–№1.–С.54:
17 Р.Самойлов АЛД Юзефова Ф.И., Азарова Н.С. Туберкулезные заболевания глаз.–Л.– 19б3.–256с;
18. Тарасова Л.Н., Панова И.Е. TyoqKynesHbie поражения глаз: патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения,– Челя–бинск.–2001.–135с;
19. Тэтина Г.Ф. /Юфтальмол. журн. – 1980.– №3.– С. 15!;
20. Устинова Е.И., Костина З.И. Юфтальмол. журн. –1988.– №4.– С.254;
21. Устинова Е.И. //Вести. офтальмол.– 1992.– №2,– с.24;
22. Устинова Е.И. //Вестн. офтальмол. –1995.–№4.– С.31;
23. Устинова Е.И. с соавт. Метод, рекомендации. Организация выявления, дифференциальная диагностика и лечение туберкулеза глаз. С–Пб.– 1999.–40с;
24. Устинова Е.И., Александров Е.И., Медведева Р.Г. и соавт.,’/Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. – М. –2000.– С.263;
25. Устинова Е.И. //Окулист.– 2001.– № 2/3. – С.14–15;
26. Устинова Е.И. //’Вестн. офтальмол.– 2.001.– №3.– С.38;
27. Хокканен В.М., Белова О.Ю. //Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз под ред. Ю.Ф.Майчука.– М.–2001. – С. 142;
28. Хокканен В.М., В.М.Батаев В.М. /.^Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России.– М,– 2000.– 4.2.– С. 164;
29. Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. М.– 1990,– 160с;
ЗО. Чупров АД. Попова Л.И., Плотникова Ю.А. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз под ред. Ю.Ф.Майчука.– М.– 2.00 I.C.I 45;
31. Шершевская С.Ф. ,.7’Офтальм. журн.–1979.–Jw2.–C .85;
32. Шульпина Н.Б., Краснов М.Л. Терапевтическая офтальмология.– М. Медицина.–1985.– С. 280–282.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

08.04.2004