Главная >> Медицинские статьи >> Офтальмология

Синдром 'сухого глаза' у больных с врожденной глаукомой

В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Dry eye syndrome in patients with inherited glaucoma
V.V. Brzhevskiy, E.E. Somov
The authors investigated development of dry eye syndrome in children aged 6-16 years. This syndrome has been seen in 25-90% with inherited glaucoma, and it can be successfully corrected with gel forms of «artificial tears» drugs.
В последние годы все большую значимость в ряду офтальмологических проблем приобретают профилактика, диагностика и лечение так называемого синдрома «сухого глаза» (ССГ) [1–4]. Традиционно характерный для взрослого населения, этот симптомокомплекс также имеет значение и в детском возрасте. В частности, изменения глаз ксеротического характера зачастую можно обнаружить у детей с врожденной глаукомой. Однако до настоящего времени отсутствует патогенетическое обоснование, не изучены выраженность и частота распространения, а также методы профилактики и лечения синдрома «сухого глаза» у таких больных.
Решению этих вопросов и было посвящено выполненное исследование.
Материал для него составили 28 детей (45 глаз) в возрасте от 6 до 16 лет с врожденной глаукомой на различной стадии ее развития. Все обследованные разделены на две группы. Первую из них составили 16 больных (28 глаз), в разные годы перенесших гипотензивные оперативные вмешательства «фильтрующего» типа (синусотрабекулэктомию с базальным клапанным ириденклейзисом), в том числе 9 (15) – повторно. Вторую – 12 (20) – ту же операцию в комбинации с последующим циклоанемизирующим вмешательством (циклокриопексией (8; 14) или диатермокоагуляцией (4; 6) длинных цилиарных артерий). Среди всех обследованных у 12 детей из первой группы (20 глаз) и у 5 (10) – из второй глаукомный процесс был компенсирован систематическими инстилляциями b-адреноблокаторов (как правило, препаратами на основе 0,5% – тимолола малеата).
У всех пациентов исследовали основную и общую слезопродукцию, соответственно, с помощью проб по L.T. Jones (1966) и O. Schirmer (1903) [8,11], стабильность слезной пленки пробой по M.S. Norn (1969) [10], а также оценивали выраженность ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, с использованием витальных красителей: 1% раствора бенгальского розового и 0,1% – флюоресцеина–натрия [1,4].
Установлено, что у большинства больных из обеих анализируемых групп наблюдались клинические симптомы, характерные для ССГ (табл. 1). Наиболее распространенными субъективными признаками заболевания явились чувство «инородного тела» в глазу, жалобы на слезотечение, «жжение» и «резь» в глазу. Реже отмечены болевые ощущения в ответ на инстилляции индифферентных глазных капель, а также симптом плохой переносимости дыма и ветра. В целом, субъективные признаки ССГ у детей с врожденной глаукомой оказались намного менее выраженными (как по частоте, так и по интенсивности), чем у больных пожилого и старческого возраста [1–3]. При этом при обследовании детей дошкольного возраста субъективный симптомокомплекс по понятным причинам не имел диагностического значения. Относительно слабо выраженными оказались также и объективные признаки заболевания (табл. 1). Чаще других была обнаружена локальная складка конъюнктивы у свободного края нижнего века, наличию и выраженности которой в настоящее время придается большое значение [7]. Несколько реже отмечены дегенеративные изменения конъюнктивы и роговицы. Они локализовались в пределах так называемой экспонируемой зоны глазного яблока и прокрашивались витальными красителями. Крайне редко были обнаружены «вялая» гиперемия конъюнктивы и включения, загрязняющие прероговичную слезную пленку, весьма характерные для больных с ССГ пожилого возраста [1]. Следует отметить, что клинические проявления ССГ с большей частотой и выраженностью наблюдались у детей с врожденной глаукомой, перенесших оперативные вмешательства циклоанемизирующего типа и систематически получающие b-адреноблокаторы.

Результаты исследования слезопродукции и стабильности слезной пленки у детей с врожденной глаукомой представлены в табл. 2. Установлено, что средние величины стабильности слезной пленки у всех обследованных оказались ниже, чем у здоровых детей соответствующего возраста. При этом минимальные значения рассматриваемой величины зафиксированы в группе больных, последовательно перенесших «фильтрующие» и «циклоанемизирующие» операции, особенно на фоне систематического применения b-адреноблокаторов (различия по сравнению с нормальными величинами статистически значимы; p<0,05–0,001). Аналогичная закономерность выявлена и в отношении показателей основной и суммарной слезопродукции (различия, однако, статистически не значимы; p>0,05). В то же время у больных с врожденной глаукомой после успешной «фильтрующей» операции, не получавших препаратов на основе b-адреноблокаторов, основные показатели слезопродукции оказались даже несколько повышенными (p>0,05).

По–видимому, в основе синдрома «сухого глаза», развивающегося у детей с врожденной глаукомой, лежит нарушение стабильности прероговичной слезной пленки, сочетающееся со снижением слезопродукции. Обуславливающими эти нарушения факторами являются ранее перенесенные хирургические операции «циклоанемизирующего» типа, а также систематическое применение для нормализации офтальмотонуса b-адреноблокаторов. При этом если механизмы развития ССГ после «циклоанемизирующих» вмешательств еще нуждаются в изучении, то причинам возникновения ССГ на фоне местного применения b-адреноблокаторов посвящено достаточно много работ [3,5,6,9,12]. Большинство их авторов в качестве первичного патогенетического звена ССГ отмечают снижение слезопродукции, а вторичного – нарушение стабильности слезной пленки, обусловленное как первичным снижением слезопродукции, так и непосредственным ее повреждением глазными каплями [3,6,12].
В целях медикаментозной компенсации выявленного у детей с врожденной глаукомой ССГ, нами использованы препараты «искусственной слезы» как низкой вязкости (Лакрисифи, Sifi; Слеза Натуральная, Alcon), так и гелевые препараты (Офтагель, Santen; Видисик, Bausch & Lomb). Лечение назначали с инстилляций одного из препаратов низкой вязкости, а при малой эффективности или необходимости в частых (более 4 раз в день) их закапываниях, назначали гелевый препарат «искусственной слезы». Критериями эффективности терапии явились купирование клинических проявлений ССГ, а также повышение стабильности слезной пленки.
По результатам динамического наблюдения (более 1 года) за 35 пациентами с ССГ на фоне врожденной глаукомы установлено, что только в 14,3–50,0% случаях для компенсации процесса достаточными оказались инстилляции препаратов «искусственной слезы» низкой вязкости. В остальных же 50,0–85,7% ССГ был компенсирован 1–3– кратным закапыванием гелевых препаратов (табл. 3). При этом ССГ характеризовался относительно благоприятным клиническим течением, подверженным проводимой терапии. В частности, на фоне инстилляций офтагеля (Santen), уже в первые 5–7 сут. терапии была отмечена тенденция к нормализации состояния роговицы и купированию большинства субъективных симптомов ССГ. Одновременно наблюдалось достоверное повышение стабильности прероговичной слезной пленки.

В целом, ни одному больному на фоне проводимой терапии в дальнейшем не потребовались хирургические методы лечения роговично–конъюнктивального ксероза или применение обтураторов слезных канальцев. Примечательно, что у детей с врожденной глаукомой субъективные симптомы ССГ не явились сколь либо значимыми критериями проводимой терапии этого заболевания.
Таким образом, у 25–90% детей с врожденной глаукомой развивается ССГ, в патогенезе которого имеет значение достоверное нарушение стабильности слезной пленки на фоне умеренного снижения слезопродукции. Наибольшая частота и клиническая выраженность ССГ отмечена у больных, перенесших «циклоанемизирующие» операции и получающие для стабилизации офтальмотонуса b-адреноблокаторы. Рассматриваемый симптомокомплекс достаточно эффективно компенсируется инстилляциями препаратов «искусственной слезы», главным образом, их гелевых форм.
Литература:
1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично–конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) / Изд. 2–е, част. перераб. и доп. – СПб.: «Левша. Санкт–Петербург«, 2003. – 120с.
2. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Клиническая диагностика и лечение больных с сухим кератоконъюнктивитом на почве синдрома Съегрена // Офтальмохирургия и терапия. – 2001. – Т.1, №1. – С.42–46
3. Муратова Н.В. Диагностика и лечение синдрома «сухого глаза» у больных, получающих (–адреноблокаторы // Клиническая офтальмология. – 2003. – Т.4. – №1. – С.4–6
4. Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Краткое руководство по обследованию и лечению больных с синдромом «сухого глаза» (Руководство для врачей). – СПб., 2003. – 32 с.
5. Coakes R.L., Mackie I.A., Seal D.V. Effects of long–term treatment with timolol on lacrimal gland function. //
Brit. J. Ophthalmol. – 1981. – Vol.65, №9. – P. 603–605.
6. Gobbels M., Monks T., Spitznas M. Effect of topical 0.5% timolol on tear flow in patients with primary open–angle glaucoma as assessed by fluorophotometry. // Germ. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol.2, №4–5. – P. 241–245.
7. Hoh H. Lidkantenparallele konjunctivale Falten //Brewitt H., Zierhut M. Trockenes Auge. – Heidelberg.: Kaden, 2001. – S. 81–85.
8. Jones L.T. The lacrimal secretory system and its treatment // Amer. J. Ophthalmol. – 1966. – Vol.62, № 1. – P. 47–60.
9. Kuppens E.V., de Jong C.A., Stolwijk T.R., et al. Effect of timolol with and without preservative on the basal tear turnover in glaucoma. // Brit. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol.79, №4. – P. 339–342.
10. Norn M.S. Desiccation of the precorneal film. I. Corneal wetting–time // Acta ophthalmol. – 1969. – Vol. 47, N 4. – P. 865–880.
11. Schirmer O. Studie zur Physiologie und Pathologie der Tranenabsonderung und Tranenabfuhr // Albrecht v.Graefes Arch. Ophthalmol. 1903. – Bd 56, H. 2. – S. 197–291.
12. Shimazaki J., Hanada K., Yagi Y., et al. Changes in ocular surface caused by antiglaucomatous eyedrops: prospective, randomised study for the comparison of 0.5% timolol v 0. 12% unoprostone. // Brit. J. Ophthalmol. – 2000. – Vol.84, №11. – P. 1250–1254.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

05.01.2004